細胞がん化における細胞形態変化と代謝、細胞増殖の関連の研究
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13F03071
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| Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 外国 |
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| Research Field |
腫瘍生物学
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| Research Institution | Nara Institute of Science and Technology |
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Principal Investigator |
末次 志郎 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授 (70345031)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
SAFARI Fatemeh 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 外国人特別研究員
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| Project Period (FY) |
2013-04-26 – 2015-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2014)
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| Budget Amount *help |
¥2,300,000 (Direct Cost: ¥2,300,000)
Fiscal Year 2014: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
Fiscal Year 2013: ¥1,200,000 (Direct Cost: ¥1,200,000)
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| Keywords | 網膜繊維芽種 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
BARタンパク質は、N末のBARドメインにより、脂質膜をBARドメインの立体構造に適合する膜形態に変形させることの出来る鋳型タンパク質である。BARタンパク質はおよそ７０種類が存在するが、突起形成には、わずか５種類のI-BARドメインサブファミリーが関与している。興味深いことにI-BARドメイン含有タンパク質であるIRSp53はがん細胞、その中でも特に網膜繊維芽種（retinoblastoma）において高発現することが認められるがその意義は明らかではない。IRSp53による突起形成は、病原性細菌の細胞間戦時に見られる足場となる突起形成にも関わり、その際には、I-BARドメインは、脂質膜に結合する以外に病原性細菌の持つタンパク質のNPYモチーフと結合する。NPYモチーフを持つタンパク質は、病原性細菌以外にも存在し、がん抑制遺伝子（Rb1）のファミリーメンバーであるp107が含まれる。前年度の研究では、IRSp53のI-BARドメインが、NPYモチーフを介してp107に結合することを、２９３細胞に野生型とNPYモチーフの変異型p107をIRSp53ととも過剰発現させ、免疫沈降実験をおこなうことにより確かめた。本年度の研究では、p107は核および細胞質に局在ことが知られているので、IRSp53は核または細胞質のどちらかでp107と機能していると考えられる。さらに、IRSp53の発現をRNAiにより抑制することでIRSp53が網膜繊維芽種の細胞増殖に関わっていることを見出した。また、p107のNPYモチーフ変異体の発現により、IRSp53とp107の相互作用が細胞増殖に重要であることが示唆された。
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| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(4 results)
