四肢形態形成におけるFGFおよびWntシグナリングの役割
| Project/Area Number |
14034260
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Priority Areas
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Kawasaki Medical School |
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Principal Investigator |
濃野 勉 川崎医科大学, 医学部, 助教授 (20098619)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
成田 知弘 川崎医科大学, 医学部, 助手 (40330550)
和田 直之 川崎医科大学, 医学部, 助手 (50267449)
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| Project Period (FY) |
2002 – 2003
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2003)
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| Budget Amount *help |
¥6,300,000 (Direct Cost: ¥6,300,000)
Fiscal Year 2003: ¥3,100,000 (Direct Cost: ¥3,100,000)
Fiscal Year 2002: ¥3,200,000 (Direct Cost: ¥3,200,000)
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| Keywords | 四肢形態形成 / Wnt-3a / Wnt-10a / βカテニン経路 / FGF-10 / FGF-8 / 国際情報交換 / アメリカ:イギリス / Frzb-1 / LEF-1 / βカテニン / Wnt-8 / Wnt-5b / Wnt-11 / 軟骨細胞 / 骨格形成 |
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| Research Abstract |
ニワトリ胚の予定肢芽領域にマウスWnt-3aを過剰発現させると異所的なapical ectodermal ridge (AER)、が形成されるが,ニワトリWnt-3aを過剰発現させてもAERは誘導されず,同じWnt-3aでもニワトリとマウスで活性が異なる。その原因を究明するため,細胞内βカテニンタンパク質の動態をWestern法で調べると,マウスWnt-3aの発現細胞ではWnt/βカテニン経路が活性化されていたが,ニワトリWnt-3aでは細胞質内にβカテニンが検出されなかった。マウスのN末端側配列をもつニワトリWnt-3aとのキメラタンパク質の発現ではβカテニン経路が活性化されるので,ニワトリWnt-3aがWnt/βカテニン経路を活性化できない原因はN末端側のシグナルペプチド領域にあることが分かった。
次にWnt-3aに代わる因子としてWnt-10aがβカテニン経路を活性化するAER誘導因子である可能性を検討したRCAS-FGF10導入細胞をステージ12〜13胚のわき腹に移植し12〜24時間後のWnt-10a、Wnt-3aの発現を調べたFGF-10によって12〜24時間後にWnt-10aの発現が異所的に誘導されることはなかった。またFGF-10によって誘導されたWnt-3aの周囲にWnt-10aの発現が誘導されることもなかった。したがって,Wnt-10aのAERでの発現はこれらFGF-10やWnt-3aによって直接的に正の調節を受けているのではなく,別の因子によって制御されていると考えられる。
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Report
(2 results)
Research Products
(12 results)
