| Project/Area Number |
14657200
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Exploratory Research
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Dermatology
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| Research Institution | Okayama University |
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Principal Investigator |
岩月 啓氏 岡山大学, 大学院・医歯学総合研究科, 教授 (80126797)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
浅越 健治 岡山大学, 医学部・歯学部附属病院, 助手 (80294461)
大野 貴司 岡山大学, 医学部・歯学部附属病院, 講師 (80203884)
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| Project Period (FY) |
2002 – 2003
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2003)
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| Budget Amount *help |
¥2,500,000 (Direct Cost: ¥2,500,000)
Fiscal Year 2003: ¥1,100,000 (Direct Cost: ¥1,100,000)
Fiscal Year 2002: ¥1,400,000 (Direct Cost: ¥1,400,000)
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| Keywords | γヘルペスウイルス / 潜伏感染 / EBウイルス / virokine / viral IL-10 / bcl-2 / EBNA-1 / EBウイルス感染症 / 持続感染 / ヴァイロカイン / 免疫回避 |
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| Research Abstract |
γヘルペスウイルス潜伏感染のメカニズムを解析するために患者から樹立したEBウイルスNK/T細胞クローンを用いて以下の検討を実施した.
1.潜伏感染様式の解析:患者の末梢血からEBウイルス感染NK細胞株(NOY-1,NOY-2)とT細胞株(TOY-03)を樹立した.これらのEBウイルス感染NK/T細胞は,EBNA遺伝子のQpプロモーターを使用してEBNA1を発現し,EBNA-1とLMPを発現しているが,そのほかのウイルス抗原の発現は制限されていた(Latency II型).これらの細胞株を用いてTPAやTNF-α刺激を行い潜伏感染から溶解感染への移行を調べたが,明らかな移行は認められなかった.
2.Virokineの発現:EBウイルスがコードするviral IL-10およびbcl-2を発現するNK細胞腫瘍が認められた.これらのウイルス由来産物は宿主の免疫反応を制御し,細胞死を抑えることによって細胞内でのEBウイルス潜伏感染を維持するために好都合であると考えられた.
3.潜伏感染関連遺伝子発現制御の試み:mutant EBNA-1を細胞導入することによって,wtEBNA-1発現が低下した(高知大学医学部微生物学教室との研究,論文投稿中).潜伏感染ウイルス排除の新治療法のプロトタイプになり得る.
4.伝染性軟属腫ウイルス(MCV)持続感染についての解析:治療目的で採取した伝染性軟属腫組織からmRNAを抽出し,cDNAを作成した.MCVがコードする数種類のケモカイン,ケモカイン受容体の発現をPCR法で増幅した.結果を解析中である.
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