| Project/Area Number |
14770117
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Bacteriology (including Mycology)
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
高橋 章 徳島大学, 医学部, 助教授 (90304047)
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| Project Period (FY) |
2002 – 2003
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2003)
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| Budget Amount *help |
¥3,800,000 (Direct Cost: ¥3,800,000)
Fiscal Year 2003: ¥1,500,000 (Direct Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2002: ¥2,300,000 (Direct Cost: ¥2,300,000)
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| Keywords | 耐熱性溶血毒 / 細胞内Ca2+ / protein kinase C / TDH / PKC / Ca^<2+> |
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| Research Abstract |
申請者は腸管細菌感染症に伴う分泌吸収機構の変化に関する研究を行ってきた。とくに腸管感染細菌が分泌する溶血毒に着目し、Vibrio parahaemolyticusの分泌する耐熱性溶血毒(TDH)はpore forming作用だけではなく、腸管上皮細胞の細胞内Ca^<2+>を増加とPKCの活性化を誘導しCl-分泌を亢進し下痢を引き起こすことを明らかにした。また細胞内に取り込まれたて、その細胞にapoptosisを引き起こすことも明らかにした。
本研究では、TDHが、ラット大動脈を用いて、血管の収縮、仕官反応に与える影響について解析した。TDHをラット大動脈に添加すると大動脈の収縮を認め、Kmは8.6 μg/mlであった。この収縮は、細胞外のCa^<2+>をなくして時阻害された。またprotein kinase Cの阻害剤によっても抑制された。
これらのことより、TDHは細胞外Ca^<2+>やprotein kinase C依存性に血管平滑筋を収縮させることがかんがえられた。この反応が腸炎ビブリオ感染症の病態に関与して可能性が考えられた。
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