胃癌はどこから発生するのか ～胃癌幹細胞の同定と治療への応用～
| Project/Area Number |
14J03460
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| Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 国内 |
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| Research Field |
Gastroenterology
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
吉岡 拓人 京都大学, 医学研究科, 特別研究員(DC2)
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| Project Period (FY) |
2014-04-25 – 2016-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2015)
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| Budget Amount *help |
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 2015: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2014: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
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| Keywords | 胃癌幹細胞 / 胃幹細胞 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
Bmi1-CreERT2; Rosa26レポーターマウスと、胃癌モデルのK19-Wnt1/C2mEマウスを交配し、リニエージ・トレーシングを行うため、タモキシフェンを投与して経時的に胃を採取した。その結果、胃癌内に散在性に存在するBmi1陽性細胞から、癌組織が細胞供給を受けていることが分かり、Bmi1陽性胃正常幹細胞から胃癌が発生している可能性が示された。しかし、Bmi1-CreERT2; Rosa26レポーターマウスにある遺伝子変異を導入すると、Bmi1からのリニエージが消失することが分かった。
次に、Dclk1-CreERT2; Rosa26レポーターマウスと、K19-Wnt1/C2mEマウスを交配してリニエージ・トレーシングを行ったところ、胃癌組織のごく一部でしかDclk1陽性細胞からの細胞供給が行われていなかった。しかし、ある遺伝子変異を導入すると一部のDclk1陽性癌細胞が幹細胞を獲得することが分かった。
幹細胞における遺伝子変異に関して、下流因子について組織のqPCR、ELISAにてさらに詳細に検討し、正常胃・胃癌における幹細胞性の維持・喪失のメカニズムを解析する予定である。
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| Research Progress Status |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
27年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(3 results)
