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細胞運動およびアクチン動態制御におけるPCTK3シグナル伝達機構の解明

Research Project

Project/Area Number 15J09973
Research Category

Grant-in-Aid for JSPS Fellows

Allocation TypeSingle-year Grants
Section国内
Research Field Applied biochemistry
Research InstitutionThe University of Tokushima

Principal Investigator

松田 真弥  徳島大学, 大学院先端技術科学教育部, 特別研究員(DC2)

Project Period (FY) 2015-04-24 – 2017-03-31
Project Status Completed (Fiscal Year 2016)
Budget Amount *help
¥1,700,000 (Direct Cost: ¥1,700,000)
Fiscal Year 2016: ¥800,000 (Direct Cost: ¥800,000)
Fiscal Year 2015: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
KeywordsCell migration / actin cytoskeleton / Focal adhesion kinase / CDK / PCTK3 / 細胞運動 / 情報伝達 / FAK1
Outline of Annual Research Achievements

PCTAIRE kinase 3 (PCTK3)はサイクリン依存性キナーゼファミリーに属するSer/Thrキナーゼであり、細胞運動の制御に関わることが示唆されている。しかしながら、その下流シグナル伝達機構に関する情報は極めて少なく、ほとんど解析が進んでいない。昨年度に、PCTK3がRhoA/ROCKシグナル及び、Focal adhesion kinase (FAK) Tyr-397のリン酸化を負に調節することを明らかにした。FAKは接着斑の形成において中心的な役割を担うことが知られている。そこで本年度は、PCTK3が接着斑形成に関与するか検証した。HEK293T細胞を用いて、免疫沈降によりpaxillinとFAKの相互作用を調べたところ、コントロール細胞ではFAKとpaxillinの相互作用は認められなかったのに対し、PCTK3をノックダウンした細胞では相互作用が顕著に増加していた。また、HEK293T細胞をfibronectin-coated dishに播種して30分置き、vinculinの細胞内局在を調べた。その結果、コントロール細胞では、vinculinは細胞質全体に局在していたが、PCTK3ノックダウン細胞では細胞膜辺縁で斑点状に局在し、リン酸化FAKとの共局在が多数観察された。一方で、HeLa細胞をfibronectin-coated dishに播種し、3時間後にpaxillinの局在を調べた結果、コントロール細胞と比べると、PCTK3 S12D変異体を過剰発現させた細胞では接着斑の数が減少し、細胞面積も縮小していた。以上の結果から、PCTK3は接着斑の形成を抑制することで、細胞運動を制御している可能性が考えられた。
これまでの研究結果を論文にまとめ、英国雑誌Scientific Reportsに投稿し、査読を経て採択された。

Research Progress Status

28年度が最終年度であるため、記入しない。

Strategy for Future Research Activity

28年度が最終年度であるため、記入しない。

Report

(2 results)
  • 2016 Annual Research Report
  • 2015 Annual Research Report
  • Research Products

    (6 results)

All 2017 2016 2015

All Journal Article (1 results) (of which Peer Reviewed: 1 results,  Open Access: 1 results,  Acknowledgement Compliant: 1 results) Presentation (5 results) (of which Int'l Joint Research: 1 results)

  • [Journal Article] PCTK3/CDK18 regulates cell migration and adhesion by negatively modulating FAK activity2017

    • Author(s)
      Shinya Matsuda, Kohei Kawamoto, Kenji Miyamoto, Akihiko Tsuji, and Keizo Yuasa
    • Journal Title

      Scientific Reports

      Volume: 7 Issue: 1 Pages: 45545-45545

    • DOI

      10.1038/srep45545

    • Related Report
      2016 Annual Research Report
    • Peer Reviewed / Open Access / Acknowledgement Compliant
  • [Presentation] PCTK3/CDK18による細胞形態・運動の制御2016

    • Author(s)
      松田真弥,川本晃平,澤本真菜,辻明彦,湯浅恵造
    • Organizer
      第39回日本分子生物学会年会
    • Place of Presentation
      パシフィコ横浜(神奈川県横浜市)
    • Year and Date
      2016-11-30
    • Related Report
      2016 Annual Research Report
  • [Presentation] PCTK3/CDK18 regulates cell migration by negatively modulating the FAK1 activity2016

    • Author(s)
      Shinya Matsuda, Akihiko Tsuji, Keizo Yuasa
    • Organizer
      16th IUBMB CONFERENCE - SIGNALLING PATHWAYS IN DEVELOPMENT, DISEASE AND AGING
    • Place of Presentation
      Vancouver, BC, Canada
    • Year and Date
      2016-07-17
    • Related Report
      2016 Annual Research Report
    • Int'l Joint Research
  • [Presentation] PCTK3/CDK18はFAK1を抑制して細胞形態を制御する2016

    • Author(s)
      松田真弥
    • Organizer
      日本農芸化学会2016年度大会
    • Place of Presentation
      札幌コンベンションセンター(北海道札幌市)
    • Year and Date
      2016-03-27
    • Related Report
      2015 Annual Research Report
  • [Presentation] サイクリン依存性キナーゼ PCTK3/CDK18 による細胞運動調節機構の解明2016

    • Author(s)
      松田真弥,川本晃平,辻明彦,湯浅恵造
    • Organizer
      日本農芸化学会中四国支部第45回講演会
    • Place of Presentation
      香川大学(香川県木田郡)
    • Related Report
      2016 Annual Research Report
  • [Presentation] CDK ファミリーメンバーPCTK3/CDK18 はcyclin A 及びPKA によって活性調節を受け, アクチン動態を制御する2015

    • Author(s)
      松田真弥
    • Organizer
      第15回日本蛋白質科学会年会
    • Place of Presentation
      あわぎんホール(徳島県徳島市)
    • Year and Date
      2015-06-24
    • Related Report
      2015 Annual Research Report

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Published: 2015-11-26   Modified: 2024-03-26  

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