The mechanism of TMJ-OA pathogenesis in HIF-1a gene deficient mice
| Project/Area Number | 16H07019 |
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Research Activity start-up
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Orthodontics/Pediatric dentistry
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
森 浩喜 徳島大学, 大学院医歯薬学研究部(歯学系), 助教 (90779985)
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| Project Period (FY) |
2016-08-26 – 2018-03-31
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| Project Status |
Completed(Fiscal Year 2017)
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| Budget Amount *help |
¥2,990,000 (Direct Cost : ¥2,300,000、Indirect Cost : ¥690,000)
Fiscal Year 2017 : ¥1,430,000 (Direct Cost : ¥1,100,000、Indirect Cost : ¥330,000)
Fiscal Year 2016 : ¥1,560,000 (Direct Cost : ¥1,200,000、Indirect Cost : ¥360,000)
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| Keywords | TMJ / 歯学 / 低酸素応答遺伝子 / 顎関節 / 病理学 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
スライディングプレートを用いて10日間、C57BL / 6NCr野生型（WT）およびhypoxia inducible factor 1α (HIF-1α)+/-マウスの顎関節に機械的ストレスを与えることとした。 HE染色、サフラニン-O /ファストグリーン染色、および免疫組織学的染色にて、組織学的分析を行った。
HIF-1α+/-マウスは、機械的ストレスの有無にかかわらず、WTマウスよりも軟骨領域が狭く、プロテオグリカン層の面積がより小さかった。機械的ストレスを与えた結果、下顎頭軟骨におけるHIF-1α、VEGF、およびアポトーシス因子であるCreaved caspase 3発現が増加した。
これらの結果から、HIF-1αが関節軟骨における恒常性維持にとって重要であり、機械的ストレス条件下でTMJにおける関節軟骨破壊を防ぐことができることを示し、したがって、HIF-1αはTemporomandibular joint osteoarthritis (TMJ-OA)において重要な新たな治療標的となる得ることが示唆された
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| Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2results)
Research Products
(1results)
