枯草菌細胞膜糖脂質の環境ストレス応答における役割の解明
Project/Area Number |
16J10629
|
Research Category |
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
|
Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 国内 |
Research Field |
Genetics/Chromosome dynamics
|
Research Institution | Saitama University |
Principal Investigator |
関 貴洋 埼玉大学, 理工学研究科, 特別研究員(PD)
|
Project Period (FY) |
2016-04-22 – 2018-03-31
|
Project Status |
Completed (Fiscal Year 2017)
|
Budget Amount *help |
¥1,900,000 (Direct Cost: ¥1,900,000)
Fiscal Year 2017: ¥900,000 (Direct Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,000,000 (Direct Cost: ¥1,000,000)
|
Keywords | 糖脂質 / ストレス応答 / 枯草菌 / UgtP / ECFシグマ因子 / アンチシグマ / 膜タンパク質 |
Outline of Annual Research Achievements |
枯草菌はその細胞膜に糖転移酵素UgtPによって合成される3種類の糖脂質を持っている。ugtP遺伝子を破壊し糖脂質を欠損させた細胞では細胞外ストレス応答因子であるExtraCytoplasimic Function (ECF)シグマ因子(SigM, SigV, SigX)が恒常的に活性化している。ECFシグマ因子は普段, 膜タンパク質であるアンチシグマによって捕縛され活性が抑制されている。 SigVは細胞壁分解酵素であるリゾチームに応答し, その活性化機構はSigVの特異的アンチシグマRsiVがRIP経路と呼ばれる多段階のプロテアーゼカスケードによって分解されるというものである。しかしRIPプロテアーゼの1つであるRasPを欠損していても, SigVは糖脂質欠損に応答し活性化した。また, 糖脂質欠損株ではRsiVレベルに変化はなく分解は起きていなかった。一方で, あらかじめRsiVを欠損させておくとSigV活性に糖脂質欠損の影響は見られなくなった。これらの結果は, 糖脂質欠損によるSigVの活性化機構はRIP経路を介したRsiVの分解とは異なる機構によることを示している。 さらに, RsiVの細胞外ドメインを糖脂質欠損には応答しないRsiWの細胞外ドメインと交換したキメラタンパク質は糖脂質欠損に応答しなかった。また, RsiV の66番目のアラニンをトリプトファンに置換した変異RsiVも糖脂質欠損には応答しなかった。これらの結果より, 糖脂質欠損によるSigVの活性化機構は, RsiVの細胞ドメインから始まる立体構造変化であることが示唆された。
|
Research Progress Status |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
|
Strategy for Future Research Activity |
29年度が最終年度であるため、記入しない。
|
Report
(2 results)
Research Products
(6 results)