| Project/Area Number |
16K10998
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Urology
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| Research Institution | Kanazawa University |
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Principal Investigator |
IZUMI Kouji 金沢大学, 附属病院, 特任助教 (80646787)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
溝上 敦 金沢大学, 医学系, 教授 (50248580)
成本 一隆 聖路加国際大学, 聖路加国際病院, 医幹 (50645207)
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥4,810,000 (Direct Cost: ¥3,700,000、Indirect Cost: ¥1,110,000)
Fiscal Year 2018: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2017: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,820,000 (Direct Cost: ¥1,400,000、Indirect Cost: ¥420,000)
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| Keywords | 去勢抵抗性前立腺癌 / アンドロゲン受容体 / ケモカイン / 前立腺癌 / 腫瘍免疫 / 腫瘍随伴性マクロファージ / 制御性T細胞 |
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| Outline of Final Research Achievements |
The curative effects of androgen-deprivation therapy may become severely compromised when the prostate cancer cells develop into a castration-resistant stage. Blockade of androgen-androgen receptor signaling inhibited prostate cancer cell proliferation; however, it could increase metastatic ability of prostate cancer cells via CCL20 by autocrine manner. Prostate cancer cells with high metastatic ability also showed high expression of CCL20, suggesting that CCL20 adds metastatic potential to prostate cancer cells.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
これまで前立腺癌におけるCCL20の役割について報告した研究はなく、CCL20が前立腺癌に及ぼす影響は未知であった。CCL20単独で進行前立腺癌の悪化を予測するバイオマーカーとなる可能性があるだけでなく、すでに知られているCCL2や他の分泌蛋白と併用して、優れた血清バイオマーカーとなる可能性が考えられる。現在根治療法の見込めない進行前立腺癌に対する新たな治療のターゲットとして、さらなる研究の促進が見込まれる。
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