Reconstitution of paracellular transport by establishment of a claudin-deficient epithelial cell line.
| Project/Area Number |
16K15226
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Research Field |
General medical chemistry
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| Research Institution | National Institute for Physiological Sciences |
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Principal Investigator |
Furuse Mikio 生理学研究所, 生体機能調節研究領域, 教授 (90281089)
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| Research Collaborator |
OTANI Tetsuhisa
SUGAWARA Taichi
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| Project Period (FY) |
2016-04-01 – 2019-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2018)
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| Budget Amount *help |
¥3,640,000 (Direct Cost: ¥2,800,000、Indirect Cost: ¥840,000)
Fiscal Year 2018: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2017: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2016: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
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| Keywords | クローディン / タイトジャンクション / 上皮バリア機能 / 細胞間接着 / 上皮細胞 / ゲノム編集 / 傍細胞輸送 |
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| Outline of Final Research Achievements |
We have established an epithelial cell line which lacks claudin-based tight junctions by disrupting claudin family genes, including claudin-2, claudin-4, claudin-3, claudin-7 and claudin-1, by genome editing in MDCK II cells. The cells, designated claudin quin KO cells, lacked claudin-based tight junction strands and showed the remarkably reduced epithelial barrier function with normal epithelial polarity. Introduction of each of the above claudins into claduin quin KO cells reconstituted functional tight junctions.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究の結果、特定のクローディンサブタイプだけで再構成されたタイトジャンクションの機能を解析することがはじめて可能となり、クローディンのサブタイプの機能特性の相違に基づく傍細胞経路の透過性制御の分子機構の理解が一層進む。さらに、本研究で世界に先駆けて樹立されたタイトジャンクション欠失上皮細胞の特性を解析することにより、上皮細胞におけるタイトジャンクションの意義を詳細に解析することが可能となった。その成果は上皮細胞生物学における細胞接着、細胞極性の研究領域で重要な知見となることが期待される。
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Report
(4 results)
Research Products
(7 results)
