Elucidation of pathological pain via nociceptors and its application to pain relief
| Project/Area Number |
18H02345
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 42020:Veterinary medical science-related
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| Research Institution | Tottori University |
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Principal Investigator |
太田 利男 鳥取大学, 農学部, 教授 (20176895)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
高橋 賢次 鳥取大学, 農学部, 准教授 (00400143)
稲波 修 北海道大学, 獣医学研究院, 教授 (10193559)
今川 敏明 北海道大学, 理学研究院, 特任准教授 (20142177)
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| Project Period (FY) |
2018-04-01 – 2022-03-31
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| Project Status |
Granted (Fiscal Year 2021)
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| Budget Amount *help |
¥17,290,000 (Direct Cost: ¥13,300,000、Indirect Cost: ¥3,990,000)
Fiscal Year 2021: ¥3,250,000 (Direct Cost: ¥2,500,000、Indirect Cost: ¥750,000)
Fiscal Year 2020: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
Fiscal Year 2019: ¥3,900,000 (Direct Cost: ¥3,000,000、Indirect Cost: ¥900,000)
Fiscal Year 2018: ¥7,280,000 (Direct Cost: ¥5,600,000、Indirect Cost: ¥1,680,000)
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| Keywords | 疼痛 / イオンチャネル / チャネル / 侵害受容体 / 侵害受容 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
慢性病態痛の分子基盤として、近年多数の侵害受容性チャネルの関与が着目されている。疼痛受容チャネル分子として、Transient Receptor Potential Vanilloid 1 (TRPV1)やTRP Ankyrin 1(TRPA1)があり、申請者はこれまで、これらチャネルに対する薬物応答とそのメカニズムについて検討してきた。
本年度は、主に炎症や癌における病態痛に関連することが報告されているTRPA1チャネル活性を制御する化合物について探索した。その結果、TRPA1遺伝子発現細胞及び動物より単離した知覚神経細胞において、複数の硫黄含有化合物は非求電子性TRPA1アゴニストによるチャネル活性には影響を与えなかったが、求電子性TRPA1アゴニストによる活性作用を抑制することを見出した。更に、これらの硫黄含有化合物は他の侵害受容チャネルであるTRPV1に対する抑制作用を示さなかった。以上の成績から、ある種の内因性及び外因性硫黄含有化合物はTRPA1を標的とした新規疼痛治療薬のリード分子となる可能性を有することが示唆された。
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| Current Status of Research Progress |
Current Status of Research Progress
2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.
Reason
病態痛の分子基盤としてTRPA1に着目し、そのチャネル活性を抑制性に制御する化合物候補を見出した。
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| Strategy for Future Research Activity |
引き続き侵害受容チャネルに作用する分子の同定とその分子機構について、病態モデル動物や様々なモデル細胞系を用いて検討し、疼痛治療への応用へと研究を推進させる。
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Report
(2 results)
Research Products
(14 results)
