Project/Area Number |
19590212
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
General physiology
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Research Institution | Kyoto Prefectural University of Medicine |
Principal Investigator |
NIISATO Naoml Kyoto Prefectural University of Medicine, 医学研究科, 准教授 (00237645)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
MARUNAKA Yoshinori 京都府立医科大学, 医学研究科, 教授 (00127036)
MIYAZAKI Hiroaki 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (30360027)
NAKAJIMA Ken-ichi 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (40398392)
徳田 深作 京都府立医科大学, 医学研究科, 助教 (00433277)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,990,000 (Direct Cost: ¥2,300,000、Indirect Cost: ¥690,000)
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Keywords | クロライドイオン / Akt / JNK / NKCC / VSOR / チロシンリン酸化 / 細胞死 |
Research Abstract |
腎遠位尿細管出来培養細胞であるA6細抱では、細胞内クロライド濃度を増大させると細胞が生存するシグナルが活性化して細胞は増殖へと導かれ、逆に減少させると細胞死(アポトーシス)のシグナルが活性化して、細胞はプログラムされた死へと導かれる可能性が示唆された。このように、細抱の生死は、細胞内クロライドイオン濃度により制御され、最終的には細胞内クロライドイオン濃度を積極的に制御するクロライドイオン輸送体(NKCC)の発現・活性制御が重要であることが示された。このようなイオン輸送体による細胞の生死の制御という考え方は、これまでにない新しいアプローチである。
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