| Project/Area Number |
19590216
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
General physiology
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| Research Institution | Osaka Medical College |
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Principal Investigator |
KUBOTA Takahiro Osaka Medical College, 医学部, 教授 (10084906)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
WATANABE Masahito 大阪医科大学, 医学部, 准教授 (70084902)
MORI Yoshiaki 大阪医科大学, 医学部, 講師 (70268192)
相馬 義郎 大阪医科大学, 医学部, 講師 (60268183)
竹中 洋 大阪医科大学, 医学部, 教授 (40137162)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
SOHMA Yoshirou 慶應義塾大学, 医学部, 准教授 (60268183)
TAKENAKA Hiroshi 大阪医科大学, 医学部, 教授 (40137162)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
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| Keywords | 腎生理学 / L-type Ca^<2+> channel / TRP channel / stria vascularis / endolymph / cochlea / Ca^<2+> transport / epithelium / marginal cell / L-type Ca2+ channel / Stria Vascularis / Ca2+ transport / marginal Cell |
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| Research Abstract |
(1)蝸牛内リンパ腔電位(endocochlear potential, EP)の発生源は辺縁細胞の側基底膜のNa^+拡散電位である。(2)EPの変化は、主として内リンパ腔周囲細胞における種々のCa^<2+>チャネル(主としてL型Ca^<2+>チャネルやTRPCチャネル)から細胞内へのCa^<2+>流入によって引き起こされる細胞間タイト結合の電気抵抗の低下によるものである。(3)EP変化の一部は辺縁細胞内のCa^<2+>濃度の上昇による側基底膜のNa+拡散電位の低下によって引き起こされている。以上、EPの発生機序とその調節におけるCa^<2+>の役割に付いて研究成果を得た。
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