Molecular analysis of activation mechanism of volume-sensitive chloride channel
| Project/Area Number |
19590219
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
General physiology
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| Research Institution | Kyoto University (2008)
National Institute for Physiological Sciences (2007) |
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Principal Investigator |
TAKAHASHI Nobuyuki Kyoto University, 農学研究科, 助教 (50370135)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,600,000 (Direct Cost: ¥2,000,000、Indirect Cost: ¥600,000)
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| Keywords | 細胞生理学 / イオンチャネル / 活性化メカニズム / 細胞容積 / クロライドイオン / リン酸化 / 細胞容積制御 / クロライドチャネル / 活性制御機構 / ASK1 / KCNE1 / アポトーシス |
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| Research Abstract |
生理的な細胞機能の発現に必須である細胞容積制御機構に関与する容積感受性クロライドチャネル(VSOR)の活性化メカニズムを明らかにする目的で、VSORの活性を制御する可能性が示唆されているKCNE1、ならびにアポトーシス刺激により活性化されるタンパク質リン酸化酵素の細胞容積制御機構における関与を検討した.その結果、いずれのタンパク質もVSOR活性化には関与しなかったものの、タンパク質リン酸化酵素であるJNKとp38がVSOR活性化の下流に位置する細胞内情報伝達系であることが初めて明らかとなった.
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Report
(3 results)
Research Products
(2 results)
