Does ATP / adenosine system protect sympathetic nerve of an ischemic heart in life-style related diseases model rat?
| Project/Area Number |
19590263
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
General pharmacology
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| Research Institution | Mukogawa Women's University |
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Principal Investigator |
SHINOZUKA Kazumasa Mukogawa Women's University, 薬学部, 教授 (50117777)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
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| Keywords | 中枢 / 末梢神経 / 虚血再灌流 / ATP / アデノシン / メタボリックシンドローム / 虚血心臓 / 血管交感神経 / 保護作用 / 血管内皮細胞 / 虚血再潅流 / 生活習慣病 / 薬理学 / 脳・神経 |
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| Research Abstract |
自然発症高血圧ラット(SHR)や生活習慣病モデル動物(SHR.Cg-Leprcp/NDmcrats)において、交感神経終末部のATP・アデノシン受容体が機能不全を起こしていることを見いだした。一方、低酸素時には心臓から大量のアデノシンが放出され、酸素再通気後もその放出は増加し続けることを見いだした。本結果より、生活習慣病の進展とともに交感神経伝達の抑制性調節機構が破綻し、これがこの病態におけるプレコンディショニングの破綻の一部に関与している可能性が示唆された。
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Report
(3 results)
Research Products
(22 results)
