| Project/Area Number |
19590300
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Pathological medical chemistry
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| Research Institution | Nihon University (2008)
Tohoku University (2007) |
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Principal Investigator |
ISHIHARA Hisamitsu Nihon University, 医学部, 医学部 (60361086)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
YAMAGUCHI Suguru 東北大学, 国際高等融合領域研究所, 助教授 (70451614)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
YAMAGUCHI Suguru 東北大学, 国際高等融合領域研究所, 助教授 (70451614)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
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| Keywords | 糖尿病 / 膵島 / シグナル伝達 |
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| Research Abstract |
膵β細胞において翻訳(タンパク合成)抑制因子4E-BP1が、ストレス応答のマスター転写因子であるATF4の活性化によって発現増加することを明らかにした。また、4E-BP1欠損マウスβ細胞は、小胞体ストレスに対し脆弱になっていることを突き止めた。これらのことから、小胞体ストレス下のβ細胞では、タンパク合成を抑制しておくことが生存にとっては利であり、そのために4E-BP1の発現が誘導されるものと考えられた。
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