| Project/Area Number |
19591046
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
Metabolomics
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
SEINO Yutaka Kyoto University, 医学研究科, 名誉教授 (40030986)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
HAMAMOTO Yoshiyuki 京都大学, 医学研究科, 助教 (50390787)
TOYODA Kentarou 京都大学, 医学研究科, 助教 (00447971)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
YAMANE Syunsuke 京都大学, 医学研究科, 大学院
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | エネルギー / 糖質代謝異常 / インクレチン / GLP-1 / ERストレス / β細胞 / アポトーシス / 細胞増殖 / 糖尿病 / 再生 / 秋田マウス |
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| Research Abstract |
膵β細胞機能の障害は糖尿病発症の重要な要因である。腸管から分泌されインスリン分泌促進作用を持つホルモンであるインクレチンの一つ、GLP-1のアナログの投与により、糖尿病モデルマウスの膵β細胞障害を抑制し、膵β細胞の数・量が保たれ、血糖の上昇が抑制されることが示された。今後β細胞障害抑制機序の詳細に関して、さらなる組織学的・分子学的検討を継続し、そのメカニズムを解明する。
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