Elucidation of the mechanism in acute pancreatitis development using gene-manipulated mice
| Project/Area Number |
19591514
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Section | 一般 |
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| Research Field |
General surgery
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| Research Institution | Kumamoto University |
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Principal Investigator |
HIROTA Masahiko Kumamoto University, 医学部・附属病院, 非常勤診療医師 (80284769)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
BABA Hideo 熊本大学, 医学薬学研究部, 教授 (20240905)
TAKAMORI Hiroshi 熊本大学, 医学薬学研究部, 講師 (90363514)
大村谷 昌樹 熊本大学, 発生医学研究センター, 助教 (60398229)
山本 章嗣 長浜バイオ大学, バイオイエンス学部, 教授 (30174775)
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| Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
OOMURAYA Masaki 熊本大学, 発生医学研究センター, 助教 (60398229)
YAMAMOTO Akitsugu 長浜バイオ大学, バイオサイエンス学部, 教授 (30174775)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥4,550,000 (Direct Cost: ¥3,500,000、Indirect Cost: ¥1,050,000)
Fiscal Year 2008: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,210,000 (Direct Cost: ¥1,700,000、Indirect Cost: ¥510,000)
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| Keywords | 急性膵炎 / トリプシン / PSTI / オートファジー / トリプシンインヒビター / 膵腺房細胞 / ノックアウトマウス / 自己消化 / 発症機序 / 膵障害 |
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| Research Abstract |
急性膵炎におけるオートファジーの意義と急性膵炎の発症機序を明らかにするために、Psti/Atg5ダブル欠損マウスと膵特異的Atg5欠損マウスを作成し、解析した。1)膵外分泌刺激時には、オートファジーの結果トリプシンが生成するが、通常はPSTI活性によりトリプシン活性は阻害されて膵障害は生じない、2)過剰な膵外分泌刺激によりトリプシン活性がPSTIの制御活性を超えると、連鎖的に膵消化酵素が活性化されて膵が障害される、という結論を得た。
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Report
(3 results)
Research Products
(39 results)
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[Journal Article] Involvement of autophagy in trypsinogen activation within the pancreaticacinar cells2008
Author(s)
Hashimoto D, Ohmuraya M, Hirota M, Yamamoto A, Suyama K, Ida S, Okumura Y, Takahashi E, Kido H, Araki K, Baba H, Mizushima N, Yamamura K
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Journal Title
J Cell Biol 181
Pages: 1065-1072
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