Clarification of molecular mechanism that deteriorates periodontitis with alveolar bone resorption by nicotine and lipopolysaccharide.
Project/Area Number |
19592182
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Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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Allocation Type | Single-year Grants |
Section | 一般 |
Research Field |
Pathobiological dentistry/Dental radiology
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Research Institution | Nihon University |
Principal Investigator |
MAENO Masao Nihon University, 歯学部, 教授 (60147618)
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Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
SUZUKI Naoto 日本大学, 歯学部, 准教授 (10226532)
田中 秀樹 日本大学, 歯学部, 専修研究員 (90434076)
田邊 奈津子 日本大学, 歯学部, 助教 (10409097)
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Co-Investigator(Renkei-kenkyūsha) |
TANABE Natsuko 日本大学, 歯学部, 助教 (10409097)
TANAKA Hideki 日本大学, 歯学部, 専修研究員 (90434076)
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Project Period (FY) |
2007 – 2008
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Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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Budget Amount *help |
¥4,420,000 (Direct Cost: ¥3,400,000、Indirect Cost: ¥1,020,000)
Fiscal Year 2008: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,470,000 (Direct Cost: ¥1,900,000、Indirect Cost: ¥570,000)
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Keywords | 喫煙 / ニコチン / リボ多糖(LPS) / 骨芽細胞 / 破骨細胞 / ロスタグランジンE2 / マトリックス金属プロテアーゼ / リポ多糖 (LPS) / プロスタグランジンE_2 / プラスミノーゲンアクチベーター / 歯周病 / リポ多糖(LPS) / シクロオキシゲナーゼ |
Research Abstract |
ニコチンとLPSが,歯肉上皮を浸透して骨芽細胞および破骨細胞前駆細胞に作用することを想定し,本研究を企図した。ニコチンとLPSは,骨芽細胞に対して破骨細胞形成を促進する種々の因子の発現を増加させるとともに,骨芽細胞による類骨層のタンパク代謝を分解系に傾けた。破骨細胞前駆細胞に対しては,骨基質タンパク分解酵素の発現増加を介して骨吸収能を上昇させた。これらの結果,歯槽骨吸収が促進されて歯周病が増悪する可能性が示唆された。
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Report
(3 results)
Research Products
(38 results)