| Project/Area Number |
19790221
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
General medical chemistry
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| Research Institution | The Institute of Physical and Chemical Research |
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Principal Investigator |
ASADA Sachie The Institute of Physical and Chemical Research, 神経遺伝研究チーム, 研究員 (60415065)
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| Project Period (FY) |
2007 – 2008
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2008)
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| Budget Amount *help |
¥3,480,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2008: ¥780,000 (Direct Cost: ¥600,000、Indirect Cost: ¥180,000)
Fiscal Year 2007: ¥2,700,000 (Direct Cost: ¥2,700,000)
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| Keywords | DSCR1 / CFβ-TrCP / 酸化ストレス / ユビキチン化 / 神経細胞死 / SCF^<βTrCP> / 神経細胞 / SCF^<β-TrCP> ubiquitin ligase |
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| Research Abstract |
過酸化水素水刺激による酸化ストレスは、HEK293T細胞においてDSCR1のタンパク質量を減少させるとともにユビキチン化修飾を誘導した。DSCR1のユビキチン化修飾を触媒する酵素を調べるとSCF β-TrCPである事が示された。さらに神経細胞について検討を行うと、過酸化水素水はcalpain経路とユビキチン経路の二つの経路を介してDSCR1の分解を誘導する事が示された。これらの結果から、酸化ストレス下におけるDSCR1の発現量は少なくとも二つの分解系により調節され、ユビキチン経路によるDSCR1の分解にはSCFβ-TrCPが介在する事が示された。
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