| Project/Area Number |
19K10313
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 57060:Surgical dentistry-related
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
Jinno Teppei 九州大学, 大学病院, 助教 (60755247)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
川野 真太郎 九州大学, 歯学研究院, 教授 (00398067)
和田 尚久 九州大学, 大学病院, 教授 (60380466)
松原 良太 九州大学, 歯学研究院, 共同研究員 (60615798)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
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| Keywords | 亜鉛トランスポーター / ZIP6 / OSCC / IL-6 / EMT |
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| Outline of Research at the Start |
外科的治療、放射線療法、化学療法による集学的治療が、OSCC治療の主体であるが、依然として経過が不良となる症例も多く、亜鉛トランスポーターが、OSCCにおいて抗癌剤抵抗性を獲得するメカニズムに関与していることが証明できれば、亜鉛トランスポーターをターゲットとした癌治療戦略が立案可能となる。従来の研究成果を踏まえると、OSCC細胞における亜鉛トランスポーターの発現が炎症性サイトカインによって制御されており、抗癌剤抵抗性獲得にも関与している可能性が考えられる。
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| Outline of Final Research Achievements |
ZIP6 is a zinc transporter regulated by inflammatory cytokines, and ZIP6 in particular has been shown to be an essential factor for EMT, and is a molecule that is attracting attention for its relationship with cancer growth, invasion, and metastasis. ... In fact, it has been reported that breast cancer cells in which ZIP6 expression is suppressed have their proliferation ability and EMT suppressed, so it is expected that detailed analysis of the expression of these zinc transporters will progress. . In this study, we investigated the expression of zinc transporters in OSCC cells, and investigated the effects of zinc transporters on anticancer drug resistance in OSCC cells and their relationship with IL-6 signaling.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究は、これまでの研究成果および臨床経験をもとに着想したもので、抗癌剤抵抗性の分子メカニズムを解明することにより、これまでにない新規治療法を確立することを最終的な目標とする。OSCC細胞における亜鉛トランスポーターの発現や機能についてはいまだ不明な点が多く、特に抗癌剤抵抗性に与える影響について検討した報告はないため、本研究は独自の視点に立った極めて独創的な研究と言える。
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