| Project/Area Number |
19K17818
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
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| Allocation Type | Multi-year Fund |
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| Review Section |
Basic Section 53050:Dermatology-related
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| Research Institution | Juntendo University |
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Principal Investigator |
Kaitani Ayako 順天堂大学, 大学院医学研究科, 特任助教 (50833604)
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| Project Period (FY) |
2019-04-01 – 2023-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2022)
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| Budget Amount *help |
¥4,290,000 (Direct Cost: ¥3,300,000、Indirect Cost: ¥990,000)
Fiscal Year 2021: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2020: ¥1,300,000 (Direct Cost: ¥1,000,000、Indirect Cost: ¥300,000)
Fiscal Year 2019: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
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| Keywords | 免疫受容体 / プラズマサイトイド樹状細胞 / 皮膚炎症 / ペア型免疫受容体 / 皮膚疾患 / ペア型受容体 / 自己DNA |
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| Outline of Research at the Start |
SLEや乾癬などの皮膚疾患の病態形成には、自己DNAと自己抗体や抗菌ペプチドの複合体を取り込みI型インターフェロンを大量に産生するプラズマサイトイド樹状細胞（pDC）の関与が指摘されているが、その制御メカニ ズムの解明は不十分である。
本研究は、pDCに発現するペア型受容体LMIR3とLMIR8に着目して皮膚疾患モデルを解析し、自己DNAによるpDCの活性化及び関連する皮膚疾患の病態の制御メカニズムを解明することを目指す。
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| Outline of Final Research Achievements |
Loss of an activating receptor leukocyte mono-immunoglobulin-like receptor 8 (LMIR8), specifically expressed in plasmacytoid dendritic cells, failed to influence their activation by Toll-like receptor 7 (TLR7) or TLR9 ligand. In addition, loss of LMIR8 did not significantly influence skin inflammation in TLR7 ligand-applied mice. To examine whether the lipids such as ceramides and phosphatidylserine act as LMIR8 ligands, we performed the binding and reporter assays using an extracellular domain of LMIR8; however, we were not able to identify LMIR8 ligands during the research period.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究により、プラズマサイトイド樹状細胞特異的に発現する受容体LMIR8が既知の刺激によるプラズマサイトイド樹状細胞の活性化や皮膚炎症を制御しないことが判明した。本研究成果は、プラズマサイトイド樹状細胞の活性化制御による（炎症性疾患に対する）治療法開発の基礎となり、学術的意義及び社会的意義があると考えられる。
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