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Involvement of abnormal glycosylation in the pathogenesis of Parkinson's disease

Research Project

Project/Area Number 20H03584
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (B)

Allocation TypeSingle-year Grants
Section一般
Review Section Basic Section 52010:General internal medicine-related
Research InstitutionDepartment of Clinical Research, National Hospital Organization Tokushima National Hospital

Principal Investigator

黒田 由紀子  独立行政法人国立病院機構徳島病院(臨床研究部), その他部局等, 研究員(移行) (70398014)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 三ツ井 貴夫  独立行政法人国立病院機構徳島病院(臨床研究部), その他部局等, その他 (80294726)
Project Period (FY) 2020-04-01 – 2023-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2021)
Budget Amount *help
¥17,810,000 (Direct Cost: ¥13,700,000、Indirect Cost: ¥4,110,000)
Fiscal Year 2022: ¥5,070,000 (Direct Cost: ¥3,900,000、Indirect Cost: ¥1,170,000)
Fiscal Year 2021: ¥5,070,000 (Direct Cost: ¥3,900,000、Indirect Cost: ¥1,170,000)
Fiscal Year 2020: ¥7,670,000 (Direct Cost: ¥5,900,000、Indirect Cost: ¥1,770,000)
Keywordsパーキンソン病
Outline of Research at the Start

我々はPARK2の病態解明を進める中で、パーキンがミトコンドリア内においてO型糖鎖修飾を受けていること、また修飾糖鎖にはO-結合型アセチルグルコサミン(O-GlcNAc)が付加されていること、さらにパーキンがO-GlcNAc転移酵素(OGT)に結合していることを見出した。このことはパーキンが自らO-GlcNAc修飾を受けるのみならず、他のタンパクのO-GlcNAc修飾を制御している可能性を示唆するものである。
本研究では予備的検討で得られた断片的な知見を踏まえ、O-GlcNAcylationの障害が、PARK2のみならず孤発性パーキンソン病の発症メカニズムに寄与しうるか否かを明らかにする。

URL: 

Published: 2020-04-28   Modified: 2022-04-19  

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