Depletion of M2-like macrophages promotes recovery from skeletal muscle injury via the disruption of interaction between M2-like macrophages and muscle mesenchymal stem cells

Research Project

Project/Area Number	20H03730
Research Category	Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Allocation Type	Single-year Grants
Section	一般
Review Section	Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
Research Institution	University of Toyama
Principal Investigator	戸辺一之富山大学, 学術研究部医学系, 教授 (30251242)
Co-Investigator(Kenkyū-buntansha)	角朝信富山大学, 附属病院, 医員 (40779021) 瀧川章子富山大学, 附属病院, 医員 (80647454)
Project Period (FY)	2020-04-01 – 2023-03-31
Project Status	Granted (Fiscal Year 2020)
Budget Amount *help	¥18,070,000 (Direct Cost: ¥13,900,000、Indirect Cost: ¥4,170,000) Fiscal Year 2021: ¥3,380,000 (Direct Cost: ¥2,600,000、Indirect Cost: ¥780,000) Fiscal Year 2020: ¥12,090,000 (Direct Cost: ¥9,300,000、Indirect Cost: ¥2,790,000)
Keywords	骨格筋損傷 / M2マクロファージ / サルコペニア / 糖尿病 / 間葉系幹細胞
Outline of Research at the Start	肥満・2型糖尿病患者が高齢化する現代において、骨格筋の量と質を維持する方法の開発は緊急性の高い課題である。骨格筋損傷後の筋再生において、炎症とその後に起こる創傷治癒の機転に重要な役割を果たすのがマクロファージ(MΦ)である。筋再生の初期に炎症性のM1 MΦが増加するが続いて抗炎症性で修復を促進するM2MΦが増加し修復に寄与するというのがこれまでの定説である。「骨格筋に元々在住するM2MΦ」を除去可能なマウスを用いて、損傷後にM2MΦを除去すると、予想とは逆に、損傷からの回復が促進されることを見出した。本提案では、そのメカニズムを解明し、損傷治癒からの回復を促進する治療方法の開発を目指す。