細胞支持基盤の弾性調節による初代培養脂肪・肝臓・骨格筋細胞の長期間機能保持の試み
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21650119
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Research Field |
Biomedical engineering/Biological material science
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| Research Institution | The University of Tokushima |
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Principal Investigator |
船木 真理 徳島大学, 病院, 特任教授 (10467821)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
中屋 豊 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 教授 (50136222)
保坂 利男 徳島大学, 大学院・ヘルスバイオサイエンス研究部, 助教 (60403698)
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| Project Period (FY) |
2009 – 2010
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2010)
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| Budget Amount *help |
¥3,100,000 (Direct Cost: ¥3,100,000)
Fiscal Year 2010: ¥1,500,000 (Direct Cost: ¥1,500,000)
Fiscal Year 2009: ¥1,600,000 (Direct Cost: ¥1,600,000)
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| Keywords | 細胞外基質 / 弾性 / 脂肪細胞 / 慢性炎症 / インスリン作用 |
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| Research Abstract |
昨年度までの研究で、3T3-L1脂肪細胞が細胞外基質の弾性を認識し、インスリン刺激に対する応答が変化することを明らかにし、インスリン抵抗性発生のメカニズムの一つとして細胞外基質の弾性という物理的性状が関与することを示した。そこで今年度は、細胞外基質密度という弾性とは別個の物理的性状が脂肪細胞のインスリン応答性に及ぼす影響について調べた。脂肪組織の弾性と一致させたゲルに様々な濃度の細胞外基質を分布させ、3T3-L1脂肪細胞のインスリン応答性およびアディポカイン分泌能を調べた。細胞外基質密度の上昇と共にインスリンシグナルは減弱し、インスリン刺激によるGLUT4の細胞膜挿入も抑制された。また脂肪細胞に慢性炎症が発生し、MCP-1分泌が増加した。以上の結果より、インスリン抵抗性発生のメカニズムの一つとして、密度という細胞外基質の物理的性状が関与することが初めて示された。
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Report
(2 results)
Research Products
(7 results)
