Research Project
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
骨粗鬆症は骨量が減少し骨折の危険性が増大する疾患で、破骨細胞による骨吸収と骨芽細胞による骨形成のバランスが崩れた結果、骨吸収が亢進することが原因とされている。骨吸収を司る破骨細胞は、単球・マクロファージ系細胞が分化して破骨前駆細胞となり、さらに細胞融合して多核化することにより形成される。2013年にRANKLのモノクローナル抗体医薬であるデノスマブが承認されたが、デノスマブが有効でない症例も存在するので、本研究でRANKLを標的とする低分子治療薬の開発を目指す。また、分化と細胞融合は、それぞれ別の機構で制御されていることが最近明らかになったので、細胞融合を標的とする化合物も探索する。
