Research Project
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
炎症性腸疾患(IBD)は消化管における炎症の寛解・増悪と難治性潰瘍の形成を特徴とする難病である。IBDは遺伝的素因・免疫調節機構の破綻・腸内細菌叢の異常の他、食餌等に由来する環境因子等が複合的に関わり発症・成立する。研究代表者の施設も参加し実施された本邦の大規模な患者対照研究では、潰瘍性大腸炎発症に関わる食餌由来因子としてイソフラボン類が同定されている。そこで本研究では腸上皮のイソフラボン応答に関する研究代表者ら独自の知見に基づき「チロシンキナーゼ阻害」から腸上皮増殖能抑制、創傷治癒遅滞に至る分子経路の全貌を明らかにする。更に同応答の成体大腸炎モデルにおける表現型についても解析を試みる。