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Mechanisms of Tau oligomer formation by autophagy dysfunction.

Research Project

Project/Area Number 22K07392
Research Category

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

Allocation TypeMulti-year Fund
Section一般
Review Section Basic Section 52010:General internal medicine-related
Research InstitutionUniversity of Fukui

Principal Investigator

濱野 忠則  福井大学, 学術研究院医学系部門, 准教授 (40334817)

Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) 白藤 法道  福井大学, 学術研究院医学系部門, 特別研究員 (40529319)
Project Period (FY) 2022-04-01 – 2025-03-31
Project Status Granted (Fiscal Year 2023)
Budget Amount *help
¥4,160,000 (Direct Cost: ¥3,200,000、Indirect Cost: ¥960,000)
Fiscal Year 2024: ¥1,170,000 (Direct Cost: ¥900,000、Indirect Cost: ¥270,000)
Fiscal Year 2023: ¥910,000 (Direct Cost: ¥700,000、Indirect Cost: ¥210,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,080,000 (Direct Cost: ¥1,600,000、Indirect Cost: ¥480,000)
Keywordsタウ / アルツハイマー病 / オートファジー / タウオリゴマー / LC3 / p62 / タウ蛋白
Outline of Research at the Start

アルツハイマー病(AD)における神経細胞死はタウ蛋白の高度のリン酸化・オリゴマー形成により促進される。タウオリゴマーは、神経原線維変化(NFT)より細胞毒性が強い。タウの分解経路としてライソゾーム・オートファジー経路が関与するが、タウオリゴマーとの関連性の詳細は明らかでない。申請者らはTET-OFF誘導系を導入し野生型タウを発現する神経系細胞モデルを用いオートファジーの破綻がタウオリゴマー形成を促進する機構につき、caspase活性化の観点から詳細に検討する。AD剖検脳でのオートファジー空胞とタウオリゴマー・caspase切断タウとの共存につき病理学的に解析し相互作用を検証する。

Outline of Annual Research Achievements

アルツハイマー病(AD)における神経細胞死はタウ蛋白の高度のリン酸化・オリゴマー形成により促進される。またCasepase3によりC末端が切断されたタウは重合形成しやすい。タウオリゴマーは神経原線維変化(NFT)より細胞毒性が強い。タウの分解経路として、ライソゾーム・オートファジー経路が関与することが知られているが、タウオリゴマーとの関連性は明らかではない。AD剖検脳でのオートファジー空胞とタウオリゴマー・caspase切断タウとの共存につき神経病理学的に解析し、相互作用を検討するとともに、TET-OFF誘導系を導入し、野生型タウを発現する神経系細胞モデルを用いてオートファジーの破綻がタウオリゴマー形成を促進する機構につき詳細に検討した。同様に、オートファジー誘導物質によるタウオリゴマー形成促進機構についても検討した。AD剖検脳を用いた検討では、オートファジーのマーカーであるLC3がウエスタンブロット(WB)法にて軽度増加していた。またADニューロンでは、LC3とタウオリゴマー特異的抗体であるTOC1の共存が免疫組織化学的検討により認められた。さらに、別のオートファジーのマーカーであるP62とTOC1との共存も認められた。抗リン酸化タウ抗体PHF-1による染色性が軽度のニューロンでは、LC3との共存が認められたものの、PHF-1の染色性が高度なニューロンでは、LC3との共存は認めなかった。さらにTET-OFF誘導系を導入し野生型タウ(4R0N)を発現する神経系細胞モデルを用いた検討では、オートファジーを阻害する薬剤(クロロキン)ではオリゴマータウの蓄積が増加し、オートファジーを促進すると考えられる薬剤(LiCl, スタチン、Syk阻害薬)ではリン酸化タウ、ならびにオリゴマータウが減少していた。以上の結果より、オリゴマータウはオートファジーで分解される可能性が強く示唆された。

Current Status of Research Progress
Current Status of Research Progress

2: Research has progressed on the whole more than it was originally planned.

Reason

AD剖検脳を用いた検討により、タウオリゴマーとオートファジーのマーカーであるLC3, P62との共存を明らかに示すことができた。また免疫沈降法を用いた検討でもLC3, P62とオリゴマータウの共存が明らかとなった。また野生型タウを発現する神経系細胞モデルを用いた検討により、オートファジー阻害薬(クロロキン)がオリゴマータウを増加させ、オートファジー促進薬(LiCl, スタチン、Syk阻害薬)がオリゴマータウを減少させることを証明できたため。

Strategy for Future Research Activity

今後は野生型マウス、およびタウマウスモデルを用いて、オートファジーを促進させる薬剤がオリゴマータウを減少させる効果があるのかをin vivoの系を用いて検討する。また、剖検脳を用いた検討で、オートファジーの破綻で増加するとされるルビコンに対する免疫染色も追加検討する。

Report

(2 results)
  • 2023 Research-status Report
  • 2022 Research-status Report
  • Research Products

    (59 results)

All 2024 2023 2022 2021 Other

All Int'l Joint Research (2 results) Journal Article (25 results) (of which Int'l Joint Research: 3 results,  Peer Reviewed: 20 results,  Open Access: 14 results) Presentation (8 results) (of which Int'l Joint Research: 1 results,  Invited: 7 results) Book (23 results) Patent(Industrial Property Rights) (1 results)

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      Volume: 62 Issue: 20 Pages: 3013-3020

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    • ISSN
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      Volume: 61 Issue: 22 Pages: 3431-3434

    • DOI

      10.2169/internalmedicine.8291-21

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      0918-2918, 1349-7235
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      Volume: 13 Pages: 991982-991982

    • DOI

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      Volume: 16 Issue: 5 Pages: 2036-2043

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      Volume: - Issue: 13 Pages: 1-9

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  • [Book] 3章 運動系の障害 No.25 物質の脳沈着による神経変性症(鉄、ヘモジデリン、カルシウム)【脳神経内科学レビュー 2024-'25】永田栄一郎 伊藤 義彰編2024

    • Author(s)
      濵野忠則
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      総合医学社
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  • [Book] 今日の診療指針第9版(総編集永井 良三)2024

    • Author(s)
      濵野忠則
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      医学書院
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  • [Book] 肝性脳症『最新の臨床WEB』2024

    • Author(s)
      濵野忠則
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      南江堂
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像 アトラス 久瑠 聡編 炎症性筋疾患 A.皮膚筋炎 pp23-302023

    • Author(s)
      濵野忠則
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      医学書院
    • ISBN
      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像 アトラス 久瑠 聡編 炎症性筋疾患 B.多発筋炎 pp302023

    • Author(s)
      濵野忠則
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      232
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      医学書院
    • ISBN
      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像 アトラス 久瑠 聡編 炎症性筋疾患C.抗合成酵素症候群  pp31-342023

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      濵野忠則
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      医学書院
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      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像 アトラス 久瑠 聡編 炎症性筋疾患 D.免疫介在性壊死性 ミオパチー(IMNM) pp35-392023

    • Author(s)
      濵野忠則
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      232
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      医学書院
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      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像 アトラス 久瑠 聡編 炎症性筋疾患 E.ミトコンドリアM2抗体 陽性筋炎 pp39-412023

    • Author(s)
      濵野忠則
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      医学書院
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      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像 アトラス 久瑠 聡編 炎症性筋疾患 F.封入体筋炎 pp42-452023

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      山口智久、濵野忠則
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      医学書院
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      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像 アトラス 久瑠 聡編 炎症性筋疾患 G.筋炎特異的自己抗体 pp49-522023

    • Author(s)
      濵野忠則
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      医学書院
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      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像 アトラス 久瑠 聡編 5代謝性ミオパチー(糖原病、脂質代謝異常症など) A.Pompe病 pp155-1572023

    • Author(s)
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      医学書院
    • ISBN
      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像 アトラス 久瑠 聡編 5代謝性ミオパチー B.II欠損症(CPT2欠損症) pp157-1602023

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      林浩嗣, 濵野忠則
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      医学書院
    • ISBN
      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像アトラス  皮膚筋炎(DM).2023

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      医学書院
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      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像アトラス  抗合成酵素症候群 (ASS).2023

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      医学書院
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      9784260052160
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      9784260052160
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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像アトラス 封入体筋炎(sIBM).2023

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  • [Book] 筋疾患の骨格筋画像アトラス 代謝性ミオパチー(糖原病、脂質代謝異常症など)2023

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    • Publisher
      Elsevier
    • ISBN
      9780323899062
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  • [Book] Autophagy dysfunction in Alzheimer’s disease and Dementia. Autophagy and tau protein.2022

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      Elsevier
    • ISBN
      9780323899062
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  • [Book] Autophagy dysfunction in Alzheimer’s disease and Dementia. Drug discovery in Alzheimer’s disease by regulating autophagy.2022

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      Elsevier
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      9780323899062
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  • [Book] 最新主要文献とガイドラインでみる 脳神経内科学レビュー 2022-’23 物質の脳沈着による神経変性(鉄,ヘモジデリン,カルシウム)2022

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      濱野忠則
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      総合医学社
    • ISBN
      9784883784646
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  • [Patent(Industrial Property Rights)] 弾性ストッキング2022

    • Inventor(s)
      濱野忠則、中本安成、佐久間智久、片岡和加子
    • Industrial Property Rights Holder
      福井大学 イーゲート(株)アサヒマカム
    • Industrial Property Rights Type
      特許
    • Filing Date
      2022
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Published: 2022-04-19   Modified: 2024-12-25  

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