| Project/Area Number |
22K15110
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
|
| Allocation Type | Multi-year Fund |
|---|
| Review Section |
Basic Section 44010:Cell biology-related
|
|---|
| Research Institution | National Institute for Basic Biology |
|---|
Principal Investigator |
Goto Yuhei 基礎生物学研究所, 定量生物学研究部門, 助教 (50814620)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2022-04-01 – 2024-03-31
|
| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2023)
|
| Budget Amount *help |
¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000)
Fiscal Year 2023: ¥1,950,000 (Direct Cost: ¥1,500,000、Indirect Cost: ¥450,000)
Fiscal Year 2022: ¥2,730,000 (Direct Cost: ¥2,100,000、Indirect Cost: ¥630,000)
|
|---|
| Keywords | 休眠 / 細胞質流動性 / 分裂酵母 / トレハロース / PKA / シグナル伝達 / 定量イメージング / 休眠細胞 / 細胞質固体化 / 光遺伝学 / 胞子 |
|---|
| Outline of Research at the Start |
細胞内の生化学反応はこれまで流動的な細胞質を想定して議論されてきた。しかし、細胞質の物性はストレス応答などにより固体に近い状態まで流動性を失うこともある。そのような固い細胞質でシグナル伝達がどのように行われているのかは未解明である。
本研究では、分裂酵母の休眠期脱出をモデルシステムとして、固体化した細胞質がどのように環境応答し休眠状態を脱しているのかの分子機構解明を目指す。遺伝学と次世代シーケンサーを組み合わせる新規スクリーニング手法による細胞質固体化制御因子の探索と、細胞質固体化の人為操作手法の開発により、固体化によるストレス耐性と増殖再開能のトレードオフ閾値決定機構の解明を目指す。
|
| Outline of Final Research Achievements |
Intracellular biochemical reactions have so far been discussed assuming a fluid cytoplasm. However, cytoplasm lose its fluidity to a near-solid state in response to stress. It is still unknown how signal transduction takes place in such solid cytoplasm. Using the dormancy breaking of fission yeast spore as a model, we aimed to elucidate the molecular mechanisms of how the solidified cytoplasm responds to its environment and emerges from dormancy. As a result of this study, we found a novel molecular mechanism regulating cytoplasmic fluidity, which is required for dormancy breaking.
|
| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
本研究では、近年着目され始めてきた細胞質の物理化学的特性、とくに細胞質の流動性に着目して、その分子機構と生理学的意義を明らかにすることを試みた。その結果、細胞質流動性の制御が細胞休眠からの復帰に重要な役割を果たしていることを発見し、試験管内での生化学反応だけでは規定できない細胞内でのシグナル伝達制御の一端を明らかにすることができた。休眠は病原微生物や、がん幹細胞などが薬剤耐性を起こす原因の一つでもあり、その分子機構の解明や、細胞質流動性の人為的操作手法の開発は、これらの薬剤耐性に対する効果的な対処法を生み出す基盤となりうる。
|
