免疫シグナル分子DAP12の代謝性組織リモデリングにおける意義の解明

• Project/Area Number: 22K16392
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 54040:Metabolism and endocrinology-related
• Research Institution: Nagoya University
• Principal Investigator: 吉岡 直輝 名古屋大学, 環境医学研究所, 客員研究者 (10943590)
• Project Period (FY): 2022-04-01 – 2024-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2022)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2023: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000); Fiscal Year 2022: ¥2,340,000 (Direct Cost: ¥1,800,000、Indirect Cost: ¥540,000)
• Keywords: 慢性炎症 / マクロファージ / メタボリックシンドローム / 肥満 / 非アルコール性脂肪肝炎

Outline of Research at the Start

肥満の脂肪組織と非アルコール性脂肪肝炎の肝臓において、細胞死を核としてマクロファージが集積した微小環境（CLS: crown-like structure）が、慢性炎症の起点となることが明らかになってきた。しかし、CLS形成の分子メカニズムは、未だ不明の点が多い。研究代表者は、免疫シグナル分子DAP12が、脂肪組織と肝臓の両方においてCLS形成に関わることを見出した。そこで本研究では、CLS形成おけるDAP12の意義を明確化するとともに、マクロファージの遊走能や貪食・処理能におけるDAP12の意義を明らかにする。さらに、本研究で明らかになった分子メカニズムについて臨床サンプルを用いて検証する。