Research Project
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
申請者は骨髄腫においてCIP2Aが腫瘍細胞特異的に発現し、脱リン酸化酵素PP2Aの活性を抑制することで細胞内情報伝達系の恒常的活性化を惹起し、腫瘍の生存・増殖や薬剤耐性を誘導していることを報告した。その後の検討で、CIP2Aの発現に関わる転写因子ELK1が腫瘍細胞において高発現すること、さらにELK1の活性を阻害すると腫瘍進展や破骨細胞形成が抑制されることを見出した。 そこで本研究では、ELK1の腫瘍の進展における役割を分子生物学的に明らかにするとともに、ELK1を標的とした新規の機序で腫瘍抑制を図りつつ、骨病変形成抑制を誘導するという画期的な治療法を動物モデルで実証し開発する。