| Project/Area Number |
23K24422
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| Project/Area Number (Other) |
22H03163 (2022-2023)
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
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| Allocation Type | Multi-year Fund (2024)
Single-year Grants (2022-2023) |
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| Section | 一般 |
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| Review Section |
Basic Section 55040:Respiratory surgery-related
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| Research Institution | Kyushu University |
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Principal Investigator |
ONISHI Hideya 九州大学, 大学病院, 特任教授 (30553276)
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| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
片野 光男 福岡女学院看護大学, 看護学部, 教授 (10145203)
中村 雅史 九州大学, 医学研究院, 教授 (30372741)
中村 勝也 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (60585743)
大薗 慶吾 九州大学, 大学病院, 助教 (60912847)
緒方 久修 九州大学, 大学病院, 特任准教授 (70432945)
中島 欽一 九州大学, 医学研究院, 教授 (80302892)
山崎 章生 九州大学, 医学研究院, 共同研究員 (80404440)
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| Project Period (FY) |
2024-04-01 – 2025-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2024)
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| Budget Amount *help |
¥17,420,000 (Direct Cost: ¥13,400,000、Indirect Cost: ¥4,020,000)
Fiscal Year 2024: ¥5,590,000 (Direct Cost: ¥4,300,000、Indirect Cost: ¥1,290,000)
Fiscal Year 2023: ¥4,940,000 (Direct Cost: ¥3,800,000、Indirect Cost: ¥1,140,000)
Fiscal Year 2022: ¥6,890,000 (Direct Cost: ¥5,300,000、Indirect Cost: ¥1,590,000)
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| Keywords | PTPN3 / CACNA1G / チロシンキナーゼ / 肺NET / 低酸素環境 / 遊走能 / 浸潤能 / 腫瘍形成能 / 肺神経内分泌腫瘍 / 癌治療開発 / 抗腫瘍効果 / 抗がん剤感受性 / リン酸化経路 / 癌微小環境 / 新規治療法開発 / C4orf３ / 癌治療法開発 / 増殖能 |
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| Outline of Research at the Start |
我々が先の研究で新たに見出した、肺神経内分泌腫瘍（肺NET）に存在するprotein tyrosine phosphatase non-receptor type 3(PTPN3)ーカルシウムイオンチャネル：calcium voltage-gated channel subunit alpha 1G (CACNA1G)ーチロシンキナーゼ（TK）リン酸化経路(PTPN3-CACNA1G-TKリン酸化経路)の解析を行い、肺NETの病態解析を行うとともに、新規治療法を開発する。
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| Outline of Final Research Achievements |
We identified Chromosome 4 Open Reading Frame 3 (C4orf3) as a molecule related to PTPN3-CACNA1G-TK phosphorylation pathway. It suggests that C4orf3 contributes to proliferation ability, and the new degradation pathway of transcription factor; HIF1a except the known conventional degradation pathway : PHD/FIH pathway.
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| Academic Significance and Societal Importance of the Research Achievements |
癌微小環境の一つである低酸素環境では通常酸素環境とは異なったシグナルや分子が活性化して癌悪性形質誘導に関与していると考えられる。低酸素環境で重要な転写因子としてHIF1aがあげられる。HIF1aは通常酸素環境ではすぐに分解されるが低酸素環境では分解されず様々な遺伝子誘導に関与している。我々はHIF1aの分解経路として従来とは異なる新たな経路を見出した。この結果は、肺NETの病態解析に大きな進展をもたらすものと考える。
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