| Project/Area Number |
26253018
|
|---|
| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research (A)
|
| Allocation Type | Single-year Grants |
|---|
| Section | 一般 |
|---|
| Research Field |
General medical chemistry
|
|---|
| Research Institution | Kyoto University |
|---|
Principal Investigator |
成宮 周 京都大学, 医学(系)研究科(研究院), 教授(特任) (70144350)
|
|---|
| Co-Investigator(Kenkyū-buntansha) |
石崎 敏理 大分大学, 医学部, 教授 (70293876)
|
|---|
| Project Period (FY) |
2014-04-01 – 2015-03-31
|
| Project Status |
Discontinued (Fiscal Year 2014)
|
| Budget Amount *help |
¥16,510,000 (Direct Cost: ¥12,700,000、Indirect Cost: ¥3,810,000)
Fiscal Year 2014: ¥16,510,000 (Direct Cost: ¥12,700,000、Indirect Cost: ¥3,810,000)
|
|---|
| Keywords | アクチン細胞骨格 / mDia / 細胞悪性化 / 神経可塑性 / T細胞シグナリング |
|---|
| Outline of Annual Research Achievements |
本基盤(A)研究では、① mDiaのシナプス終末での神経可塑性における働き、② mDiaのTCRシグナリングにおける働き、③ mDiaの精子形態形成における働き。④ mDiaの細胞悪性化と皮膚発がんにおける働き、の４つのテーマで研究を行なった。
期間中、① については,培養神経細胞を用いて電気生理実験を行いmDiaのシナプス小胞放出への関与を検討した。また、in vivo での役割の検討のため、optogeneticsのシステムを立ち上げた。②については、胸腺リンパ球のTCR刺激時におけるアクチン動態を解析し、mDia1/3の二重欠損の影響を解析した。③については、精子細胞とセロトリー細胞の接着（Apical ES)構築を解析し、mDia1/3二重欠損で、この構造が破綻し、構成蛋白質が異常蓄積することを見出した。最後に、④については、mDia1欠損マウスのFVB遺伝背景に戻し交配を行なった。
|
| Research Progress Status |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
|
| Strategy for Future Research Activity |
26年度が最終年度であるため、記入しない。
|
