Prickle2/3によるVangl2のリン酸化の二面的制御を介した極性形成と細胞骨格制御の解明

• Project/Area Number: 26K18314
• Research Category: Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
• Allocation Type: Multi-year Fund
• Review Section: Basic Section 44020:Developmental biology-related
• Research Institution: Kyoto University
• Principal Investigator: 鈴木 美奈子 京都大学, 医生物学研究所, 特定研究員 (01001495)
• Project Period (FY): 2026-04-01 – 2029-03-31
• Project Status: Granted (Fiscal Year 2026)
• Budget Amount: ¥4,680,000 (Direct Cost: ¥3,600,000、Indirect Cost: ¥1,080,000); Fiscal Year 2028: ¥1,560,000 (Direct Cost: ¥1,200,000、Indirect Cost: ¥360,000); Fiscal Year 2027: ¥1,430,000 (Direct Cost: ¥1,100,000、Indirect Cost: ¥330,000); Fiscal Year 2026: ¥1,690,000 (Direct Cost: ¥1,300,000、Indirect Cost: ¥390,000)
• Keywords: 平面内細胞極性 / コアPCP因子 / 力学刺激 / Xenopus

Outline of Research at the Start

平面内細胞極性（Planar cell polarity: PCP）は細胞が持つ方向性の情報である。これまで、PCPの構成因子であるPrickle2（Pk2）が細胞膜上の局所のアクトミオシンの収縮を制御していることが報告されていたが、今回申請者は新たにPrickle3（Pk3）が細胞膜の弛緩と関連すると推測される、新規細胞間隙構造に関与することを見出した。この発見から、Pk2とPk3が「極性形成」と「アクトミオシンの動態」に異なる形で寄与していると考えた。そこで、本研究では「極性情報」がどのように「アクトミオシンの動態」へと変換されるか、その分子機構の解明を目的とする。