外力が駆動する細胞集団運動を支えるアクチン細胞骨格制御の解明
Publicly Offered Research
| Project Area | Harmonized supramolecular machinery for motility and its diversity |
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| Project/Area Number |
15H01321
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| Research Category |
Grant-in-Aid for Scientific Research on Innovative Areas (Research in a proposed research area)
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| Allocation Type | Single-year Grants |
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| Review Section |
Biological Sciences
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| Research Institution | Kyoto University |
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Principal Investigator |
杉村 薫 京都大学, 高等研究院, 特定拠点准教授 (50466033)
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| Project Period (FY) |
2015-04-01 – 2017-03-31
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| Project Status |
Completed (Fiscal Year 2016)
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| Budget Amount *help |
¥5,980,000 (Direct Cost: ¥4,600,000、Indirect Cost: ¥1,380,000)
Fiscal Year 2016: ¥3,120,000 (Direct Cost: ¥2,400,000、Indirect Cost: ¥720,000)
Fiscal Year 2015: ¥2,860,000 (Direct Cost: ¥2,200,000、Indirect Cost: ¥660,000)
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| Keywords | アクチン / ショウジョウバエ / 力 / 形態形成 |
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| Outline of Annual Research Achievements |
本研究は、組織の引張り応力が駆動する翅上皮細胞集団運動の分子メカニズムを、アクチン細胞骨格制御を中心に解き明かすことを目的とする。我々はこれまでに、細胞集団運動の素過程である細胞配置換えの重要な制御因子として、AIP1とcofilinを同定していた。平成28年度と平成29年度は、AIP1とcofilinの詳細な分子機能および組織の引っ張り応力との関係について解析を進めた。その結果、1. cofilinと機械的に緩んだF-actinの協同的結合を介して、AIP1が引張り応力依存的に前後軸方向の細胞接着面に濃縮すること、2. AIP1とcofilinによるアクチン細胞骨格再編成が（組織の引張り応力と直行する）前後軸方向の細胞間接着面に機械的な負荷に対する構造的強度を付与し、細胞配置換えが正しい方向に駆動されることが分かった。すなわち、本研究により、これまで目を向けられてこなかった組織形態形成過程における力感知・抵抗の分子メカニズムを明らかにすることができた。以上の研究成果をまとめた論文を平成29年度に投稿し、現在、改訂版の審査中である (Ikawa and Sugimura, in revision)。
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| Research Progress Status |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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| Strategy for Future Research Activity |
28年度が最終年度であるため、記入しない。
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Report
(2 results)
Research Products
(24 results)
