| 研究領域 | セルセンサーの分子連関とモーダルシフト |
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| 研究課題/領域番号 |
18077009
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 生理学研究所 |
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研究代表者 |
鍋倉 淳一 生理学研究所, 発達生理学研究系, 教授 (50237583)
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| 研究分担者 |
前島 隆司 生理学研究所, 発達生理学研究系, 助教 (70399319)
渡部 美穂 生理学研究所, 発達生理学研究系, 特任助教 (10399321)
高鶴 裕介 生理学研究所, 発達生理学研究系, 特別協力研究員 (30446265)
石橋 仁 生理学研究所, 発達生理学研究系, 准教授 (50311874)
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| 連携研究者 |
渡部 美穂 生理学研究所, 発達生理学研究系, 特任助教 (10399321)
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| 研究期間 (年度) |
2006 – 2010
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| 研究課題ステータス |
完了 (2010年度)
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| 配分額 *注記 |
58,500千円 (直接経費: 58,500千円)
2010年度: 16,500千円 (直接経費: 16,500千円)
2009年度: 16,000千円 (直接経費: 16,000千円)
2008年度: 8,700千円 (直接経費: 8,700千円)
2007年度: 8,700千円 (直接経費: 8,700千円)
2006年度: 8,600千円 (直接経費: 8,600千円)
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| キーワード | KCC2 / GABA / モーダルシフト / Cl / 細胞移動 / 2光子顕微鏡 / 未熟期 / スイッチ / リン酸化 / リピッドラフト / 遺伝子改変動物 / 神経回路 / クロール / lipid raft / オリゴマー / クロールトランスポーター / 障害 / 細胞死 / 脱燐酸化 |
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| 研究概要 |
KCC2はClくみ出しを行う分子であり、神経細胞に特異的に発現している。KCC2のチロシン脱リン酸化を促進すると、モノマーになり、リピッドラフトへの集積が消失するとともに,細胞内Cl濃度の上昇が観察された。塩基配列内のチロシンリン酸化部位の変異を導入した株細胞では、細胞内Cl濃度が高く、GABAは脱分極を示した。この結果から、KCC2は正常ではリピッドラフトにオリゴマーとして集積し、細胞内Clをくみ出すことにより、細胞内Cl濃度を低く保っている。その結果、GABAによるClチャネルの開口により陰イオンの細胞内流入が起こり、神経細胞は過分極応用(抑制作用)を示すことが判明した。
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