| 研究領域 | 免疫系自己-形成・識別とその異常 |
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| 研究課題/領域番号 |
19059004
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
松島 綱治 東京大学, 大学院・医学系研究科, 教授 (50222427)
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| 研究分担者 |
福井 宣規 九州大学, 生体防御医学研究所, 教授 (60243961)
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| 連携研究者 |
橋本 真一 金沢大学, 医薬保健研究域, 特任教授 (00313099)
倉知 慎 東京大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (00396722)
上羽 悟史 東京大学, 大学院・医学系研究科, 助教 (00447385)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2011
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| 研究課題ステータス |
完了 (2011年度)
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| 配分額 *注記 |
126,400千円 (直接経費: 126,400千円)
2011年度: 20,000千円 (直接経費: 20,000千円)
2010年度: 20,000千円 (直接経費: 20,000千円)
2009年度: 28,800千円 (直接経費: 28,800千円)
2008年度: 28,800千円 (直接経費: 28,800千円)
2007年度: 28,800千円 (直接経費: 28,800千円)
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| キーワード | 免疫寛容 / 細胞動態 / ケモカイン / シグナル / 樹状細胞 / シグナル伝達 / リンパ球 / DOCK2 / 遊走 / regulatory T cells / CCR7 / リンパ節 |
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| 研究概要 |
本研究では、末梢性免疫寛容を担う細胞群の生体内動態とその制御機序・免疫学的意義の解明を目的とした。その結果、1) nTregのリンパ節遊走が領域ごとにCCR7とCXCR4によって制御されること、2) MDSCが単球と好中球からなり、CCR2がそのバランスを制御していること、3) リンパ節内の抗体産生細胞ニッチサイズがB細胞依存的に誘導されるリモデリングによって制御されている可能性を明らかにするとともに、4) DOCK2を介した免疫細胞の遊走・活性化のメカニズムの一端を解明した。
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