| 研究領域 | 植物メリステムと器官の発生を支える情報統御系 |
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| 研究課題/領域番号 |
19060007
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| 研究種目 |
特定領域研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 奈良先端科学技術大学院大学 |
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研究代表者 |
田坂 昌生 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 教授 (90179680)
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| 研究分担者 |
相田 光宏 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 特任准教授 (90311787)
古谷 将彦 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (10432593)
打田 直行 奈良先端科学技術大学院大学, バイオサイエンス研究科, 助教 (40467692)
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| 研究期間 (年度) |
2007 – 2012
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| 研究課題ステータス |
完了 (2012年度)
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| 配分額 *注記 |
84,000千円 (直接経費: 84,000千円)
2012年度: 14,000千円 (直接経費: 14,000千円)
2011年度: 14,000千円 (直接経費: 14,000千円)
2010年度: 14,000千円 (直接経費: 14,000千円)
2009年度: 14,000千円 (直接経費: 14,000千円)
2008年度: 14,000千円 (直接経費: 14,000千円)
2007年度: 14,000千円 (直接経費: 14,000千円)
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| キーワード | シロイヌナズナ / CC-NB-LRR / 茎頂メリステム / UNI 遺伝子 / オーキシン / MAB4 / MAB2 / ERECTA / EPFL4 / EPFL6 / 幹細胞 / Rタンパク質 / UNI / SAM / UNI遺伝子 / 茎頂分裂組織 / サイトカイニン / CUC |
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| 研究概要 |
オーキシンの偏差分布に関与するpid のエンハンサーとして機能するMACCHI-BOU(MAB4)は、PIN タンパク質が細胞膜から内部に取り込まれる過程に関与した。また、基本的転写共役因子メディエーターの制御複合体(CDK8 サブユニット) を構成するAtMed13(MAB2)は、他のメディエーター構成因子やTPL タンパクの安定性を介してAUX/IAA によるARF の活性化の抑制に寄与していた。茎頂メリステム形成と茎頂メリステムの機能調節に関与するR タンパク質の恒常活性型変異体uni-1D のサプレッサーを多数単離し、その原因遺伝子を次世代シークエンサー等を用いて同定した。ERECTA(ER)受容体キナーゼもサプレッサーであったが、ER ファミリーの因子群の機能欠損によるuni-1D 変異の抑圧過程でサイトカイニン合成酵素の活性上昇やサイトカイニン信号伝達系の活性化の抑圧も生じる事が明らかになった。さらに、内胞から分泌されるEPFL 型ペプチドが篩部伴細胞でERECTA 受容体に受容されるという内皮・篩部コミュニケーションが花序の形態制御機構で機能することを明らかにした。 そして、ERECTA ファミリー受容体群が、茎頂でのサイトカイニンによる幹細胞制御に機能冗長的に関わる知見を得た。
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