| 研究領域 | 内因性リガンドによって誘導される「自然炎症」の分子基盤とその破綻 |
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| 研究課題/領域番号 |
21117008
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| 研究種目 |
新学術領域研究(研究領域提案型)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 審査区分 |
生物系
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| 研究機関 | 東京女子医科大学 |
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研究代表者 |
丸 義朗 東京女子医科大学, 医学部, 教授 (00251447)
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| 連携研究者 |
中村 佐千枝 東京女子医科大学, 医学部, 准教授 (60313087)
塚原 富士子 東京女子医科大学, 医学部, 講師 (40119996)
富田 毅 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (20302242)
出口 敦子 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (10422932)
家口 勝昭 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (90586348)
瀧田 守親 東京女子医科大学, 医学部, 助教 (80533455)
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| 研究期間 (年度) |
2009-07-23 – 2014-03-31
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| 研究課題ステータス |
完了 (2013年度)
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| 配分額 *注記 |
139,490千円 (直接経費: 107,300千円、間接経費: 32,190千円)
2013年度: 25,350千円 (直接経費: 19,500千円、間接経費: 5,850千円)
2012年度: 28,340千円 (直接経費: 21,800千円、間接経費: 6,540千円)
2011年度: 27,300千円 (直接経費: 21,000千円、間接経費: 6,300千円)
2010年度: 25,350千円 (直接経費: 19,500千円、間接経費: 5,850千円)
2009年度: 33,150千円 (直接経費: 25,500千円、間接経費: 7,650千円)
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| キーワード | TLR4 / SAA3 / S100A8 / CCL2 / ephrinA1 / 自然免疫 / がん転移 / CCR2 / ADAM12 / 炎症 / 内因性リガンド / TLR / 転移 / がん / 癌 / ケモカイン / 増殖因子 |
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| 研究概要 |
TLR4の内因性リガンドとして (1)存在証明：SAA3ペプチドと受容体TLR4/MD-2の結合部位の決定。(2)ホメオスタシスへの寄与：SAA3発現クララ細胞の癌肺転移への影響。(3)癌以外の病態の解析：DNA結合タンパク質C1DはTLR9の新規内因性リガンド。慢性骨髄性白血病の分子標的薬耐性にTLR4が関与。(4)臨床応用への試み：低分子化合物セラストラマイシン結合タンパク質（mTOC）の同定。ヒトSAA3特異的抗体によるSAA3濃度測定。ADAM12の阻害剤（KB-R7785）と誘導体の転移実験。(5)ホメオスタシス解明の為の上記欠損マウスの樹立。の結果を得た。
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