| 研究課題/領域番号 |
01015074
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| 研究種目 |
がん特別研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 九州大学 |
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研究代表者 |
古賀 泰裕 九州大学, 生体防御医学研究所, 助手 (60170221)
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| 研究分担者 |
木村 元喜 九州大学, 生体防御研究所, 教授 (00031964)
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| 研究期間 (年度) |
1989
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| 研究課題ステータス |
完了 (1989年度)
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| 配分額 *注記 |
3,900千円 (直接経費: 3,900千円)
1989年度: 3,900千円 (直接経費: 3,900千円)
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| キーワード | HTLVーI / T細胞 / チロシンキナーゼ / lck |
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| 研究概要 |
今回HTLVーI感染T細胞株についてRNaseプロテクション法を用いてそのlck transcriptの種類について検討を行ったところ、HTLVーI感染T細胞株ではlck mRNAは上流域プロモーターよりその転写が開始されたtranscriptのみで構成されていた。一方、HTLVーI非感染T細胞株,正常末梢血Tリンパ球では、上流域及び下流域プロモーター由来lck transcriptの両者により構成されていた。さらにlckの遺伝子産物であるp56^<lck>発現量についてウェスタンブロット法により検索したところHTLVーI感染T細胞株では非感染T細胞株に比べその発現量が1/10以下に著しく低下していた。これらの事実はHTLVーI感染T細胞株では共通してp56^<lck>が著減していること、そしてHTLVーI感染細胞株と非感染T細胞株におけるlck transcriptの種類の違いがHTLVーI感染細胞株で観察されたp56^<lck>発現量の著明な低下に関与していることが示唆された。
また、lckの遺伝子産物であるp56^<lck>は510個のアミノ酸からなり、非受容体型チロシンキナーゼに属する。さらに1988年HLA classII抗原を認識するT細胞表面マーカーであるCD4にp56^<lck>が細胞内で連結してその情報伝達分子として機能していることが明らかにされた。T細胞特異的チロシンキナーゼであるlckのHTLVーI発がんにおける役割を明らかにするためにこれまで我々はHTLVーI感染T細胞株を用いて検討を行ってきた。
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