| 研究課題/領域番号 |
01480107
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
解剖学一般
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| 研究機関 | 京都大学 |
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研究代表者 |
小川 和朗 京都大学, 医学部, 教授 (20077556)
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| 研究分担者 |
酒井 眞弘 京都大学, 医学部, 助手 (40183363)
藤本 和 京都大学, 医学部, 講師 (50159125)
藤本 豊士 京都大学, 医学部, 助教授 (50115929)
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| 研究期間 (年度) |
1989 – 1990
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| 研究課題ステータス |
完了 (1990年度)
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| 配分額 *注記 |
7,000千円 (直接経費: 7,000千円)
1990年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
1989年度: 5,800千円 (直接経費: 5,800千円)
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| キーワード | ギャップ結合 / 極低温電顕 / 電顕細胞化学 / プロテインキナ-ゼC / ホルボ-ルエステル / 免疫電顕 / コネキシン32 / 接着結合 / 肝細胞 / 生後変化 / 凍結割断レプリカ / 荷電 |
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| 研究概要 |
ギャップ結合は細胞接着としての機能以外に細胞間の情報交換の場であることが電気生理学的に明らかにされて以来、その分子ないし巨分子構築と機能の解明が種々のアプロ-チによって精力的に進められている。本申請研究において、我々はギャップ結合の微細構造と機能を検討する上において、細胞化学的アプロ-チは有用であると考え、ギャップ結合の機能を反映していると考えられる以下の細胞化学的な特性を明らかにした。
1.ギャップ結合はcAMPあるいはCa代謝に関与する数種類の酵素活性を有する。
2.チャネルが開いた状態にある親水性チャネルを細胞化学的に検出することは可能であり、その分布状態はCaイオンによって変化する。
3.ギャップ結合の細胞質側は陰性に荷電している。
4.ギャップ結合にはカルモジュリン結合部位が存在する。この結果は、カルシウムイオンによるギャップ結合親水性チャネルの開閉にカルモジュリンが関与していることを示唆する。
5.ギャップ結合を介する細胞関連絡を阻害することが知られている発癌プロモ-タ-、ホルボ-ルエステルはギャップ結合にプロテインキナ-ゼCを誘導する。この所見はホルボ-ルエステルによりギャップ結合の機能阻害はプロテインキナ-ゼCによるギャップ結合蛋白のりん酸化に起因する可能性を示唆する。
また、我々は肝細胞ギャップ結合の生後発達を免疫細胞化学的に検討し、ギャップ結合の形成に密着結合と接着結合が関与していることを示唆する所見を得た。
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