| 研究課題/領域番号 |
01480296
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| 研究種目 |
一般研究(B)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
血液内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
南 陸彦 東京大学, 医学部(病), 助教授 (60092342)
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| 研究分担者 |
滝口 雅文 東京大学, 医科学研究所, 助手 (00183450)
十字 猛夫 東京大学, 医学部(病), 教授 (20009997)
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| 研究期間 (年度) |
1989 – 1990
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| 研究課題ステータス |
完了 (1990年度)
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| 配分額 *注記 |
6,800千円 (直接経費: 6,800千円)
1990年度: 1,800千円 (直接経費: 1,800千円)
1989年度: 5,000千円 (直接経費: 5,000千円)
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| キーワード | GVH / MHC / マイナ-組織適合抗原 / CTL / HLA / T細胞レセプター / アロ反応性T細胞 / 細胞障害性T細胞 / イディオタイプ / Adhesion molecule / CD2 / ICAM-1 / トランスジェニックマウス |
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| 研究概要 |
最終年度における本研究では前年度までの研究の継続も含め、GVHの発症の機序の解明の一端として、1)主要組織適合抗原複合体(MHC、Major Histocompatibility Complex)についての解析、また2)未だヒトではほとんど解明されていないマイナ-組織適合抗原(mH、Minor Histocompatibility Antigens)についての解析、そして3)これらのGVHの抑制に関する解析を行った。ヒトMHCであるHLAの解析においては、HLA-B51およびB52についての解析、HLA-B35、Bw58そしてHLA-C分子についての解析を行った。またヒトmHについては、腎臓移植患者より検出した、HLA-B35によって拘束されるヒトmH抗原を認識する細胞障害性T細胞(CTL)クローンを樹立し、その認識ペプチドとHLAとの関連について解析した。このmH抗原ペプチドは患者由来細胞より誘出することができ、このmH抗原に特異的に反応するCTLは、このmH抗原陰性のHLA-B35細胞を、この誘出ペプチドの存在下で障害出来た。また頻回の輸血歴のある患者より、HLA-DR9拘束性にヒトmHを認識するT細胞のクローンを樹立し、その性状について解析を行った。また、やはり、ある頻回輸血患者において、患者のHLAに反応するアロT細胞の有するT細胞レセプターに対する抗体の産生が認められることを示した。このような患者における輸血ドナーT細胞のT細胞レセプターに対する抗体が、GVHを誘導しうるドナーT細胞の機能を抑制する、すなわちGVHを阻止する可能性が示唆される。
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