| 研究課題/領域番号 |
01570380
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
消化器内科学
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| 研究機関 | 東京大学 |
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研究代表者 |
寺野 彰 東京大学, 医学部(病), 講師 (50155470)
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| 研究分担者 |
武藤 弘行 東京大学, 医学部(病), 医員
太田 慎一 東京大学, 医学部(病), 助手 (30185269)
中田 良 東京大学, 医学部, 助手
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| 研究期間 (年度) |
1989 – 1991
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| 研究課題ステータス |
完了 (1991年度)
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| 配分額 *注記 |
2,200千円 (直接経費: 2,200千円)
1991年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
1990年度: 400千円 (直接経費: 400千円)
1989年度: 1,400千円 (直接経費: 1,400千円)
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| キーワード | 粘膜防御 / 胃 / 細胞倍養 / プロスタグランディン / フリ-ラディカル / 細胞保護作用 / 粘腫防御 / 細胞培養 / プロスタグランディ- / 胃粘膜 / viability / プロスタグラデイン / MTTアッセイ法 / 培養細胞 / 胃粘膜細胞保護作用 / 情報伝達機構 / グルタチオン |
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| 研究概要 |
消化性潰瘍の治療は、H_2ブロッカ-、プロトンポンプ阻害剤の登場によって大きく変化した。しかし発率は高く、医学的、社会的に重大に問題となっている。この再発のメカニズムおよびその予防におい十二指腸粘膜の防禦機構の解明が重要である。胃粘膜防御機構のメカニズムは未だ明らかにされていなロスタグランディン(PG)その他の薬剤のいわゆる装胞保護作用あるいはフリ-ラディカルの関与がている。しかしそのメカニズムについては不明な点が多く、様々な学説が提唱されている。その中でも重要な論争は、この細胞保護作用が血流などの全身的な影響によるものか否か、さらにPGなどが本当細胞を保護しているかということである。さらに内因性PGの産生機構の制御も細胞内情報伝達機構の重要な検討課題である。本研究においては、我々の開発したラットおよびラビットの胃粘膜単層細胞を記の疑問にある程度答えうるような結果を得た。胃粘膜防御機構のメカニズムとしては、この細胞保護ならず、free radicalの関与、グルタチオンあるいはCaイオンの影響なども重要であることが判明した内因性PGの産生にCa^<++>イオンがsecond messengerとして重要な役割をもっていることは、今後この分究にこれら分子生物学的アプロ-チが必要となることを示唆している。潰瘍の修復過程における増殖因なども検討した。
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