| 研究課題/領域番号 |
01570478
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
循環器内科学
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| 研究機関 | 富山医科薬科大学 |
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研究代表者 |
岸本 千晴 富山医科薬科大学, 医学部, 助手 (70169845)
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| 研究分担者 |
落合 宏 富山医科薬科大学, 医学部, 助教授 (30018692)
篠山 重威 富山医科薬科大学, 医学部, 教授 (70109007)
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| 研究期間 (年度) |
1989 – 1990
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| 研究課題ステータス |
完了 (1990年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1990年度: 600千円 (直接経費: 600千円)
1989年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
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| キーワード | ウイルス性心筋炎 / 拡張型心筋症 / 抗原特異的T細胞 / 抗ミオシン抗体 / ウィルス性心筋炎 / 拡張型心筋炎 / 免疫学 |
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| 研究概要 |
予めコクサッキ-B3ウイルスに感染させたヌ-ドマウス(BALB/c)に、コクサッキ-B3および別のcardioーtropic virusであるencephalomyocarditisウイルスに感作されたT細胞を、時期が異なる時点(ヌ-ドマウスにコクサッキ-B3ウイルスを感染させてから30日目)に移注し、その後の心筋炎の進展を観察した。その結果、感作されたウイルスが異なる(encephalomyocarditisウイルス)と心筋炎は進展せず、心筋炎の進展あるいは慢性化には、同一のウイルスで感作されたT細胞が必要であることが判明した。また免疫染色を用いた検索よりexogenousに移注されたT細胞は、 Thy・2^+,Ly+1^+,Ly+2^+ でなり、いわゆる未分化な若幼型であることが判明した。すなわち、心筋性の慢性化のメカニズムとして、未分化ではあるが抗原特異性を有するT細胞が自己の心筋を破壊していくことが判明したことになる。おそらく初回感染時に破壊された心筋が抗原性を有している(自己抗原)と考えられよう。なお、心筋障害の検出を抗ミオシン抗体で行う予定であったが以上の実験結果が明瞭であるため省略した。
従って、T細胞増殖作用を持つインタ-ロイキンー2は、生体からウイルスが排除されたのちは細胞障害性T細胞を賦活して心筋炎を悪化せしめることも判明した。一方新しい免疫抑制剤であるFKー506は、生体内ではほぼ完全な免疫抑制を導入することが知られているが、FKー506を本実験モデルで検討した結果、FKー506は、T細胞系を抑制して心筋炎の程度を軽減することが明かとなった。
一方心筋炎の再然という燃点から、一度獲得した抗体の役割に注目し、コクサッキ-B3ウイルスのマクロファ-ジでのFcレセプタ-を介してた再感染も証明され、本機構は慢性心筋炎のモデルとして注目されよう。
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