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歯周病発症とくに歯周組織破壊におけるリポキシゲナ-ゼの役割

研究課題

研究課題/領域番号 01571046
研究種目

一般研究(C)

配分区分補助金
研究分野 保存治療系歯学
研究機関広島大学

研究代表者

岡本 莫  広島大学, 歯学部, 教授 (50028742)

研究分担者 土肥 敏博  広島大学, 歯学部, 助教授 (00034182)
辻本 明  広島大学, 歯学部, 教授 (90034181)
研究期間 (年度) 1989 – 1990
研究課題ステータス 完了 (1991年度)
配分額 *注記
2,000千円 (直接経費: 2,000千円)
1990年度: 500千円 (直接経費: 500千円)
1989年度: 1,500千円 (直接経費: 1,500千円)
キーワード12ーhydroxyeicosatetraenoic acid / 白血球遊走 / 12-hydroxyeicosatetraenoic acid
研究概要

我々は歯周病発症の機構を解明する目的で歯周組織破壊におけるアラキドン酸代謝系の役割に関する研究の一部として、歯肉において活性の特に高い12ーリポキシゲナ-ゼ代謝産物である12ーHETEの白血球に対する作用とその機序について検討した。
1.12ーHETEはヒト白血球においてfMLPに比べて約1000分の1の白血球遊走活性を有している。また、12ーHETEは、ヒト白血球においてfMLPより微小の脱分極を引き起こした。さらに、12ーHETEは細胞外Ca^<2+>の存在、非存在に関わらずヒト白血球[Ca^<2+>]iを上昇させた。
2.12ーHETEとfMLPの間に白血球遊走作用および[Ca^<2+>]i上昇において相互作用が認められた。しかし、fMLPの受容体拮抗薬であるNーBOCーMLPは12ーHETEによるヒト白血球[Ca^<2+>]i上昇に全く影響しなかったことから、この相互作用は受容体レベル以降の段階で作用していることが示唆された。
3.12ーHETEによるヒト白血球[Ca^<2+>]i上昇は細胞外Ca^<2+>の存在、非存在に関わらずislet activating protein(IAP)の前処置により完全に抑制された。また、ヒト白血球[Ca^<2+>]i上昇は細胞外Ca^<2+>の存在、非存在に関わらず、最近開発された特異的phospholipase C(PLC)阻害剤であるUー73122の前処置で、完全に抑制された。4.12ーHETEはヒト白血球において、刺激直後よりinositol 1,4,5ーtrisーphosphate(IP_3)の産生を認めた。
以上より、12ーHETEはヒト白血球において、IAP感受性の蛋白を介するPLCの活性化による、IP_3の産生による細胞内Ca^<2+>の放出に続く細胞外Ca^<2+>の流入により[Ca^<2+>]i上昇を引き起こし、様々な細胞機能を発現している可能性が示唆された。

報告書

(3件)
  • 1991 研究成果報告書概要
  • 1990 実績報告書
  • 1989 実績報告書
  • 研究成果

    (3件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (3件)

  • [文献書誌] 吉野 宏: "12ーhydroxyeicosatetraenoic acid(12ーHETE)の白血球遊走作用機序" 広島大学歯学雑誌. 23. 96-107 (1991)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(和文)」より
    • 関連する報告書
      1991 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] H. Yoshino: "The mechanism of PMNL migration by 12-hydroxyeicosatetraenoic acid (12-HETE)" The Journal of Hiroshima University Dental Society. 23(1). 96-107 (1991)

    • 説明
      「研究成果報告書概要(欧文)」より
    • 関連する報告書
      1991 研究成果報告書概要
  • [文献書誌] 吉野 宏: "12ーhydroxyeicosatetraenoic acid(12ーHETE)白血球遊走作用機序" 広島大学歯学雑誌.

    • 関連する報告書
      1990 実績報告書

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公開日: 1989-04-01   更新日: 2016-04-21  

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