| 研究課題/領域番号 |
01571082
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| 研究種目 |
一般研究(C)
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究分野 |
外科・放射線系歯学
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| 研究機関 | 北海道大学 |
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研究代表者 |
三古谷 忠 北海道大学, 歯学部, 助手 (10181869)
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| 研究分担者 |
小林 一三 北海道大学, 歯学部, 助手 (70170305)
西方 聡 北海道大学, 歯学部, 助手 (00125337)
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| 研究期間 (年度) |
1989 – 1990
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| 研究課題ステータス |
完了 (1990年度)
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| 配分額 *注記 |
2,100千円 (直接経費: 2,100千円)
1990年度: 800千円 (直接経費: 800千円)
1989年度: 1,300千円 (直接経費: 1,300千円)
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| キーワード | 炎症組織のリモデリング / コラーゲン代謝 / コラゲナーゼ活性化 / 線溶系 / コラーゲン架橋結合 / カラゲニン / 肉芽組織 / トラネキサム酸 / コラ-ゲン / コラゲナ-ゼ / ラットカラゲニン炎症 / 還元性架橋結合 / DHLNL / HLNL / 炎症の組織修復過程 / プラスミン / プラスミノ-ゲンアクチベ-タ- |
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| 研究概要 |
炎症組織修復過程におけるコラゲナーゼ活性調節機構を究明するため、ラットカラゲニン炎症モデルを用い、in vivoの系でトラネキサム酸投与による肉芽組織コラゲナーゼ活性への影響とコラーゲンの基質感受性の点からその架橋結合の検索を行った。in vivoにおいて、トラネキサム酸投与によって修復期のプラスミン活性を抑制すると、活性型コラゲナーゼ活性は低下を示した。この時、総コラゲナーゼ活性も低下傾向を示し、この中で活性型コラゲナーゼが占める百分率も低下し、コラゲナーゼの活性化の抑制が認められた。一方、肉芽組織コラーゲンの架橋分析を行ったところ、各時期の肉芽組織中の主要な還元性架橋結合としてジヒドロキシリジノノルロイシン(DHLNL)とヒドロキシリジノノルロイシン(HLNL)がみられ、DHLNL/HLNL比は7日目においてピークに達し、コラーゲン合成とその線維形成能が最大となり以後コラーゲンは成熟と安定化に向かうと考えられる。しかし、基質感受性の変化を解析する上で、さらに架橋結合の絶対量とコラーゲン架橋結合の中でヘリックス部分同士を結合するとされるヒスチジノヒドロキシリジノノルロイシンの解析の必要性が強く示唆された。
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