| 研究課題/領域番号 |
01637005
|
|---|
| 研究種目 |
重点領域研究
|
| 配分区分 | 補助金 |
|---|
| 研究機関 | 九州大学 |
|---|
研究代表者 |
居石 克夫 九州大学, 医学部, 教授 (70108710)
|
|---|
| 研究分担者 |
丸山 征郎 鹿児島大学, 医学部, 助教授 (20082282)
坂田 洋一 自治医科大学, 医学部, 講師 (40129028)
広瀬 茂久 東京工業大学, 理学部, 教授 (10134199)
高久 史麿 東京大学, 医学部, 教授 (40048955)
|
|---|
| 研究期間 (年度) |
1989
|
| 研究課題ステータス |
完了 (1989年度)
|
| 配分額 *注記 |
20,000千円 (直接経費: 20,000千円)
1989年度: 20,000千円 (直接経費: 20,000千円)
|
|---|
| キーワード | 血栓 / 血管内皮細胞 / 平滑筋細胞 / 線維素溶解現象 / トロンボモジュリン / 血管新生 / 血管壁収縮因子 / 血管壁弛緩因子 |
|---|
| 研究概要 |
I.血管内皮細胞の線溶系活性化ならびに制御機構:1)血管新生における内皮細胞と間質および平滑筋細胞相互反応を検索した。特に内皮細胞が産生するuPA免疫組織化学的検索よりuPAは、内皮細胞・間質接着班部に局在し内皮細胞の機能的分化とともに細胞移動に関連していることが示唆され、更に低酸素状態にて培養した平滑筋細胞由来因子は内皮細胞の増殖、血管新生誘導を促進することを見出した(居石)。2)レチノール誘導トランスグルタミナーゼのアミノ酸、cDNA配列を明らかにし、内皮細胞の機能的、形態的分化における意義を検討中である(広瀬)。3)PAlー1の潜在型・活性型変換機構、特に活性安定化因子としてビトロネクチンと異なる因子が、間質および内皮細胞表面に存在することを証明し、潜在型と活性型の相互移行が生理的線溶系の制御に重要であることを明らかにした(坂田)。4)トロンボモジュリンの内皮細胞、線維芽細胞表面における形質発現は、細胞内cAMPにより制御され、そのmRNA産生はcAMP responsive elementを介して制御されていることを明らかにした(丸山)。
II.血管壁張力の調節機構:1)内皮細胞由来の血管平滑筋収縮因子(endothelin)のcDNAプローブを用いて、遺伝子発現の制御に細胞内Ca++,CーKinaseが正に、de novo蛋白合成が負に相関していることを明らかにした(高久)。
|
