研究課題/領域番号 |
01J01226
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研究種目 |
特別研究員奨励費
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配分区分 | 補助金 |
応募区分 | 国内 |
研究分野 |
生理学一般
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研究機関 | 名古屋学芸大学 (2003) 名古屋大学 (2001-2002) |
研究代表者 |
秋田 天平 名古屋学芸大学, 管理栄養学部, 特別研究員(PD)
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研究期間 (年度) |
2001 – 2003
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研究課題ステータス |
完了 (2003年度)
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配分額 *注記 |
3,600千円 (直接経費: 3,600千円)
2003年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2002年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
2001年度: 1,200千円 (直接経費: 1,200千円)
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キーワード | Ca^<2+>誘起性Ca^<2+>遊離(CICR) / Ca^<2+>波(Ca^<2+> wave) / 最小Ca^<2+>波束(Ca^<2+> wavelet) / 不活性化過程 / M電流 / 細胞膜興奮性 / 可塑性 / 細胞内Ca^<2+>制御 |
研究概要 |
神経細胞(ウシガエル交感神経節細胞)内のCa^<2+>誘起性Ca^<2+>遊離(CICR)に関し、前年度確立した新概念である「Ca^<2+>波の最小波束(Ca^<2+>wavelet)」について、今年度それがCICRを担うライアノジン受容体分子一つ一つの開口部近傍に形成される高濃度Ca^<2+>領域を通じて相互に受容体が活性化される結果生じるものであることが判明した。すなわちそれは受容体分子が密集する小胞体膜に沿ってCa^<2+>waveletが伝播することを意味する。以上はCa^<2+>に対する結合速度が遅いCa^<2+>キレーターであるEGTA(10mM)、及び速いCa^<2+>キレーターであるBAPTA(1mM)でCa^<2+>波が消失されないことから確定した。またCICR活性化後10-20ms後に起こるCa^<2+>依存性の不活性化過程についても、EGTAはそれを阻害しないことが判明した。このことは不活性化も同様に開口した受容体相互の高濃度Ca^<2+>領域を通じて引き起こされることを意味する。但し不活性化については0.3-1mMのBAPTAで完全に阻害されたことから、不活性化は活性化の際の受容体上のCa^<2+>結合部位よりも距離的にやや離れたところに存在する何らかの別のCa^<2+>結合分子を介して引き起こされていることが示唆された。以上の活性化・不活性化の連関について、我々は受容体の4状態モデルを構築し、コンピューター上で実験結果を再現することにも成功した。これらの一部は昨年(2003年)11月の米国神経科学会で発表した。 またM型カリウム電流のCICRによる調節機構については、二種類の異なるCa^<2+>依存性経路を介して時間的に二相性の調節がもたらされることが明らかになった。以上の今年度中に得られた所見は現在3報の論文としてまとめている最中である。Ca^<2+>再取込みの可塑的機構については今年度さらなる追求をすることができなかったのが残念である。
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