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環境化学物質による胎仔毒性・催奇形性の発現機序に関する基礎的研究

研究課題

研究課題/領域番号 01J06455
研究種目

特別研究員奨励費

配分区分補助金
応募区分国内
研究分野 応用獣医学
研究機関東京大学

研究代表者

片山 圭一  東京大学, 大学院・農学生命科学研究科, 特別研究員(DC1)

研究期間 (年度) 2001 – 2003
研究課題ステータス 完了 (2003年度)
配分額 *注記
3,000千円 (直接経費: 3,000千円)
2003年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2002年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
2001年度: 1,000千円 (直接経費: 1,000千円)
キーワードアポトーシス / 細胞周期停止 / p53 / 胎仔 / 神経幹細胞 / 胎盤 / 始原生殖細胞 / 発生
研究概要

これまでに私はethylnitrosourea(ENU)はラット胎仔の中枢神経組織の神経幹細胞、生殖巣の始原生殖細胞、胎盤の栄養膜細胞などにアポトーシスおよび細胞周期停止を誘発し、その後、当該器官において奇形の発生が高率に認められること、および、その過程にはp53蛋白が重要な役割を果たしていることを示唆する結果を得ている。
今年度は、ラット胎仔組織におけるENU誘発アポトーシスおよび細胞周期停止の発現機構および当該組織における奇形発生のメカニズムをより詳細に明らかにするために,DNAマイクロアレイ法を用いてENU投与後の胎仔中枢神経組織における遺伝子発現の変化を明らかにした。この結果ENUによるアポトーシスおよび細胞周期停止の発現に先立って多くのp53の転写標的遺伝子の発現が増加し、ENUによる胎仔中枢神経組織のアポトーシスおよび細胞周期停止の発現にはp53が重要な役割を果てしていることが再確認された。本研究の成果は現在投稿準備中である。
さらに、ENUによる胎仔中枢神経組織のアポトーシスおよび細胞周期停止におけるp53の役割をより明確にするため、p53ノックアウトマウスを用いて実験を行った。その結果p53欠損マウスではENUによるアポトーシスおよび細胞周期停止の双方が全く誘発されなかった。従って、ENU誘発胎仔中枢神経組織のアポトーシスおよび細胞周期停止にはp53が必須であることが示された。また、本研究の成果は国際学術誌である「Cell Death and Differentiation」誌に投稿し、現在査読中である。

報告書

(2件)
  • 2003 実績報告書
  • 2002 実績報告書
  • 研究成果

    (1件)

すべて その他

すべて 文献書誌 (1件)

  • [文献書誌] Katayama et al.: "Ethylnitrosourea-induced apoptosis in primordial germ cells of the rat fetus"Experimental and Toxicologic Pathology. 54(3). 193-196 (2002)

    • 関連する報告書
      2002 実績報告書

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公開日: 2001-04-01   更新日: 2024-03-26  

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