| 研究課題/領域番号 |
02151007
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| 研究種目 |
がん特別研究
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| 配分区分 | 補助金 |
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| 研究機関 | 東北大学 |
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研究代表者 |
菅村 和夫 東北大学, 医学部, 教授 (20117360)
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| 研究分担者 |
下遠野 邦忠 国立がんセンター研究所, 部長 (10000259)
星野 洪郎 群馬大学, 医学部, 教授 (00107434)
野阪 哲哉 京都大学, ウイルス研究所, 助手 (30218309)
清木 元治 金沢大学, がん研究所, 教授 (10154634)
藤沢 順一 東京大学, 医科学研究所, 助手 (40181341)
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| 研究期間 (年度) |
1990
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| 研究課題ステータス |
完了 (1990年度)
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| 配分額 *注記 |
23,300千円 (直接経費: 23,300千円)
1990年度: 23,300千円 (直接経費: 23,300千円)
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| キーワード | HTLVーI / ATL / p40^<tax> / 転写活性化因子 / 母子感染 / HTLVーIキャリア |
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| 研究概要 |
HTLVーIによる細胞癌化の分子機構の中で最も重要と考えられるp40^<tax>の転写活性化機構の解析が進展した。p40^<tax>分子とGAL4分子のDNA結合ドメインとを遺伝子上で融合させたところ、この融合分子にp40^<tax>の転写活性化能が証明された。すなわちp40^<tax>はDNA結合分子と直接接触することによって転写活性化を促進するという可能性が示唆された。他方、p40^<tax>の標的塩基配列に結合するCREB様分子が同定され、その中の少なくとも一分子がp40^<tax>と共沈したことからp40^<tax>と複合体を形成している可能性が示された。また細胞質ではp40^<tax>とHSP60の共沈もみられ、p40^<tax>とHSP60の複合体も存在した。HTLVーIのgagーpol間のORFがプロテア-ゼ遺伝子であることが証明され、この領域の転写がリボゾ-ムフレ-ムシフトによることが示された。HTLVーI免疫応答がHLAハプロタイプによって規定され、ATL患者は低応答性であることが明らかとなった。ウサギを用いてHTLVーIの母乳感染が抗HTLVーI陽性ヒト血清IgGの接種によって阻害されることが証明された。
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